معلومة

التعافي من اضطراب ما بعد الصدمة / تدفق الدم في قشرة الفص الجبهي

التعافي من اضطراب ما بعد الصدمة / تدفق الدم في قشرة الفص الجبهي


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أنا أدرس حالة اضطراب ما بعد الصدمة حيث فقد المريض "هشاشة وعيه" ويكون في حالة تشبه الزومبي غالبًا ما توجد بين الجنود حيث يكون السلوك المبرمج فقط ممكنًا.

يتعافى المريض ويلاحظ أن قشرة الفص الجبهي تأتي عبر الإنترنت (أفترض أنه يشعر بتدفق الدم إلى المنطقة) وأن العملية تتسارع بشكل ملحوظ من خلال التمرين. هل هناك طرق أخرى مثبتة إلى جانب التمارين التي تسرع هذا النوع من التعافي / تدفق الدم؟


كيف يغير اضطراب ما بعد الصدمة الدماغ؟

أساءةالأطفال. اغتصاب. اعتداء جنسي. هجوم جسدي وحشي. أن تكون في حرب وتشهد عنف وسفك دماء وموت من مكان قريب. تجارب الاقتراب من الموت. هذه أحداث صادمة للغاية ، وبعض الضحايا يعانون من ندوب مدى الحياة.

تلتئم الندوب الجسدية ، لكن بعض الجروح العاطفية توقف حياة هؤلاء الموتى في مسارهم. إنهم يخشون الاقتراب من الناس أو تكوين علاقات جديدة. التغيير يرعبهم ، ويبقون مترددين إلى الأبد في التعبير عن احتياجاتهم أو رغبتهم في تلبية إمكاناتهم الإبداعية. قد لا يكون الأمر واضحًا دائمًا ، لكن اضطراب ما بعد الصدمة (PTSD) يخنق قوة الحياة من ضحاياه. لا فائدة من إخبارهم بـ & # 8220 الحصول على & # 8221 لأن اضطراب ما بعد الصدمة يغير بنية الدماغ بشكل أساسي ويغير وظائفه.

ما الذي يدور داخل أدمغة الأشخاص المصابين باضطراب ما بعد الصدمة؟

اضطراب ما بعد الصدمة مؤلم ومخيف. ذكريات الحدث باقية وغالبًا ما يكون للضحايا ذكريات حية. إنهم خائفون ومصدومون ، دائمًا ما يكونون على حافة الهاوية ، وأقل تلميحات يرسلهم يندفعون مرة أخرى داخل قذائفهم الواقية. عادة ، يحاول الضحايا تجنب الأشخاص والأشياء والمواقف التي تذكرهم بتجاربهم المؤذية - فهذا السلوك يضعفهم ويمنعهم من عيش حياتهم بشكل هادف.

ينسى العديد من الضحايا تفاصيل الحادث ، على الأرجح في محاولة لتخفيف الضربة. لكن آلية التأقلم هذه لها تداعيات سلبية أيضًا. بدون القبول والتصالح مع & # 8220reality & # 8221 يتحولون إلى أرواح مجزأة.

تظهر دراسات تصوير الأعصاب المكثفة على أدمغة مرضى اضطراب ما بعد الصدمة أن العديد من المناطق تختلف من الناحية الهيكلية والوظيفية عن تلك الخاصة بالأفراد الأصحاء. تلعب اللوزة الدماغية والحصين والقشرة الأمامية الجبهية البطنية دورًا في إثارة الأعراض النمطية لاضطراب ما بعد الصدمة. تؤثر هذه المناطق بشكل جماعي على آلية الاستجابة للضغط لدى البشر ، بحيث تستمر ضحية اضطراب ما بعد الصدمة ، حتى بعد فترة طويلة من تجربتها ، في إدراك الإجهاد والاستجابة له بشكل مختلف عن الشخص الذي لا يعاني من آثار الصدمة.

تأثير الصدمة على الحُصين

يُلاحظ التأثير العصبي الأكثر أهمية للصدمة في منطقة الحُصين. يُظهر مرضى اضطراب ما بعد الصدمة انخفاضًا كبيرًا في حجم الحُصين. هذه المنطقة من الدماغ مسؤولة عن وظائف الذاكرة. يساعد الفرد على تسجيل الذكريات الجديدة واستعادتها لاحقًا استجابةً لمحفزات بيئية محددة وذات صلة. يساعدنا الحُصين أيضًا على التمييز بين الذكريات الماضية والحاضرة.

مرضى اضطراب ما بعد الصدمة الذين يعانون من انخفاض حجم الحُصين يفقدون القدرة على التمييز بين التجارب السابقة والحالية أو تفسير السياقات البيئية بشكل صحيح. تحفز الآليات العصبية الخاصة المتضمنة استجابات إجهاد شديدة عند مواجهة مواقف بيئية لا تشبه إلا عن بُعد شيئًا من ماضيها المؤلم. على سبيل المثال ، هذا هو السبب في أن ضحية الاعتداء الجنسي قد تخاف من مواقف السيارات لأنها تعرضت للاغتصاب في مكان مماثل. أو قد لا يستطيع أحد المحاربين مشاهدة أفلام عنيفة لأنهم يذكرونهم بأيام خندقهم التي لا يستطيع الحُصين أن يقلل من تداخل ذكريات الماضي.

تأثير الصدمة على قشرة الفص الجبهي البطني

تسبب الصدمة العاطفية الشديدة تغيرات دائمة في منطقة قشرة الفص الجبهي البطني في الدماغ المسؤولة عن تنظيم الاستجابات العاطفية التي تسببها اللوزة. على وجه التحديد ، تنظم هذه المنطقة المشاعر السلبية مثل الخوف الذي يحدث عند مواجهة محفزات معينة. يُظهر مرضى اضطراب ما بعد الصدمة انخفاضًا ملحوظًا في حجم قشرة الفص الجبهي البطني والقدرة الوظيفية لهذه المنطقة. وهذا يفسر لماذا يميل الأشخاص الذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة إلى إظهار الخوف والقلق واستجابات الإجهاد الشديد حتى عندما يواجهون محفزات غير مرتبطة - أو مرتبطة فقط عن بعد - بتجاربهم من الماضي.

تأثير الصدمة على اللوزة

يبدو أن الصدمة تزيد من نشاط اللوزة. تساعدنا هذه المنطقة من الدماغ على معالجة المشاعر وترتبط أيضًا باستجابات الخوف. يُظهر مرضى اضطراب ما بعد الصدمة فرط نشاط في اللوزة استجابةً للمنبهات التي ترتبط بطريقة ما بتجاربهم المؤلمة. إنهم يُظهرون القلق والذعر والضغط الشديد عندما تُعرض عليهم صورًا أو تُعرض عليهم روايات لضحايا الصدمات الذين تتطابق تجاربهم مع تجاربهم ، أو إذا كانوا يستمعون إلى أصوات أو كلمات تتعلق بمواجهاتهم المؤلمة.

الأمر المثير للاهتمام هو أن اللوزة الدماغية في مرضى اضطراب ما بعد الصدمة قد تكون مفرطة النشاط لدرجة أن هؤلاء الأشخاص يظهرون ردود فعل الخوف والضغط حتى عندما يواجهون محفزات غير مرتبطة بصدماتهم المحددة ، كما هو الحال عندما يتم عرض صور لأشخاص يظهرون الخوف.

يعد الحصين ، والقشرة الأمامية الجبهية البطنية ، واللوزة جزءًا من الدوائر العصبية التي تتوسط الإجهاد. يسهل الحصين الاستجابات المناسبة للمحفزات البيئية ، لذلك لا تدخل اللوزة في حالة الإجهاد دون داع. تنظم قشرة الفص الجبهي البطني الاستجابات العاطفية من خلال التحكم في وظائف اللوزة. وبالتالي ، ليس من المستغرب أنه عندما يتوقف الحُصين ناقص النشاط والقشرة الأمامية الجبهية البطنية التي تعاني من تحديات وظيفية عن سحب السلاسل ، فإن اللوزة تصبح في حالة اهتزاز.

فرط نشاط اللوزة يرتبط بشكل إيجابي بشدة أعراض اضطراب ما بعد الصدمة. تشرح التطورات المذكورة أعلاه العلامات المنذرة لاضطراب ما بعد الصدمة - الاستجابات المذهلة للمنبهات الأكثر ضررًا ، والذكريات المتكررة ، والذكريات المتطفلة.

يعتقد الباحثون أن التغيرات الدماغية الناجمة عن اضطراب ما بعد الصدمة تزيد من احتمالية إصابة الشخص باضطرابات ذهانية واضطرابات مزاجية أخرى. يعد فهم كيفية تغيير اضطراب ما بعد الصدمة في كيمياء الدماغ أمرًا بالغ الأهمية للتعاطف مع حالة الضحايا وابتكار طرق العلاج التي ستمكنهم من العيش بشكل كامل وتحقيق إمكاناتهم الحقيقية.

ولكن في خضم هذه النتائج القاتمة ، أطلق العلماء أيضًا إشارة أمل لمرضى اضطراب ما بعد الصدمة وأحبائهم. وفقًا لهم ، من خلال الخوض في الفيزيولوجيا المرضية لاضطراب ما بعد الصدمة ، أدركوا أيضًا أن الاضطراب قابل للعكس. يمكن إعادة توصيل دماغ الإنسان. في الواقع ، ثبت أن الأدوية والعلاجات السلوكية تزيد من حجم الحُصين لدى مرضى اضطراب ما بعد الصدمة. الدماغ هو أداة مضبوطة بدقة. إنه هش ، لكن من المشجع أن نعرف أن الدماغ لديه أيضًا قدرة مذهلة على التجدد.

Bremner JD (2006). الإجهاد الناجم عن الصدمة: التأثيرات على الدماغ. حوارات في علم الأعصاب السريري ، 8 (4) ، 445-61 بميد: 17290802

Bremner JD، Elzinga B، Schmahl C، & # 038 Vermetten E (2008). اللدونة الهيكلية والوظيفية للدماغ البشري في اضطراب ما بعد الصدمة. التقدم في أبحاث الدماغ ، 167 ، 171-86 بميد: 18037014

هال AM (2002). نتائج التصوير العصبي في اضطراب ما بعد الصدمة. مراجعة منهجية. المجلة البريطانية للطب النفسي: مجلة العلوم العقلية، 181، 102-10 PMID: 12151279

كونيغز ، إم ، & # 038 جرافمان ، ج. (2009). اضطراب الإجهاد اللاحق للصدمة: دور القشرة الجبهية الإنسيّة و Amygdala The Neuroscientist، 15 (5)، 540-548 DOI: 10.1177 / 1073858409333072

Nutt DJ ، & # 038 Malizia AL (2004). التغيرات الهيكلية والوظيفية في الدماغ في اضطراب ما بعد الصدمة. مجلة الطب النفسي السريري ، 65 ملحق 1 ، 11-7 PMID: 14728092

Rocha-Rego، V.، Pereira، M.، Oliveira، L.، Mendlowicz، M.، Fiszman، A.، Marques-Portella، C.، Berger، W.، Chu، C.، Joffily، M.، Moll ، J.، Mari، J.، Figueira، I.، & # 038 Volchan، E. (2012). انخفاض حجم اللحاء السابق للحركة في ضحايا العنف الحضري مع اضطراب ما بعد الصدمة PLoS ONE ، 7 (8) DOI: 10.1371 / journal.pone.0042560

Shin LM ، Rauch SL ، & # 038 Pitman RK (2006). اللوزة ، قشرة الفص الجبهي الإنسي ، ووظيفة الحصين في اضطراب ما بعد الصدمة. حوليات أكاديمية نيويورك للعلوم ، 1071 ، 67-79 PMID: 16891563


آثار الصدمات النفسية والميكانيكية الحيوية على الدماغ والسلوك

أدت الصراعات الحالية في العراق وأفغانستان إلى تعرض مجموعة كبيرة من الأفراد العسكريين لصدمات نفسية مرتبطة بالقتال بالإضافة إلى صدمة ميكانيكية حيوية ، بما في ذلك القرب من أحداث الانفجار. تاريخيًا ، نُظر إلى التأثيرات طويلة المدى لكلا النوعين من الصدمات على أنها تحتوي على ركائز عصبية مختلفة ، مع وجود بعض الجدل حول الإسناد الصحيح لمثل هذه الأعراض واضحًا بعد كل صراع كبير في القرن الماضي. في الآونة الأخيرة ، تم توجيه جهود كبيرة نحو التمييز بين عقابيل نفسية عصبية ناتجة عن نوع الصدمة. ومع ذلك ، فإن المثير للاهتمام هو أن الآثار المزمنة للتعرض لأي من العمليتين ترتبط بتداخل كبير في الأعراض السريرية. علاوة على ذلك ، فإن مناطق الدماغ المماثلة معرضة لتأثيرات الصدمات النفسية أو الميكانيكية الحيوية ، مما يزيد من احتمال أن الآليات المشتركة قد تكمن وراء التداخل المرصود سريريًا في ملف الأعراض. تستعرض هذه الورقة الأدبيات حول الركيزة العصبية للإصابة الميكانيكية الحيوية والنفسية وتناقش الآثار المترتبة على تقييم وعلاج العواقب العصبية والنفسية لهذه العمليات.

الكلمات المفتاحية: إصابات الدماغ الرضحية (TBI) اضطراب ما بعد الصدمة (PTSD) الصدمة النفسية سلوك الصدمة الميكانيكية الحيوية

مقدمة

تلقت إصابات الدماغ الرضحية (TBI) اهتمامًا كبيرًا كسبب متكرر للإصابة والإعاقة في النزاعات الحالية في العراق وأفغانستان. 1 لقد أثيرت أسئلة حول ما إذا كانت الآلية الأكثر شيوعًا للإصابات الدماغية الرضية في هذه النزاعات ، وهي إصابة الارتجاج الانفجاري ، تؤدي إلى مضاعفات عصبية نفسية مختلفة عن تلك المرتبطة بالاتصال التقليدي أو قوى القصور الذاتي. 2,3 اقترح بعض الباحثين أن العواقب العصبية والنفسية التي تم الإبلاغ عنها في الأفراد العسكريين العائدين من القتال يتم شرحها بشكل أفضل على أنها آثار التعرض للصدمات النفسية مع الاكتئاب الناتج أو الاضطرابات المرتبطة بالتوتر (على سبيل المثال ، اضطراب ما بعد الصدمة [PTSD]). 4,5 قامت وزارة الدفاع بضمان برنامج بحث قوي للإجابة على هذه الأسئلة ، وقد تم التركيز بشكل كبير على الحاجة إلى التمييز بين آثار الصدمات الميكانيكية الحيوية والصدمات النفسية.

قد يعتقد الباحثون والأطباء الجدد في هذا المجال أن التأثيرات العصبية والنفسية لكل من الصدمات الميكانيكية الحيوية والصدمات النفسية قد تم تقديرها مؤخرًا فقط ، ولكن هذا ليس هو الحال. 6-8 في الواقع ، كان الجدل حول الأدوار النسبية للصدمات الميكانيكية الحيوية والصدمات النفسية في نشأة الأعراض يدور منذ أكثر من 100 عام. 6,9 في السياق العسكري ، نشأت هذه المناقشات لأول مرة مع ظهور "صدمة القذيفة" في الحرب العالمية الأولى ، وهو مصطلح حل محله مصطلح "متلازمة ما بعد الارتداد" (أو بعض الاختلافات في هذه العبارة) في الحرب العالمية الثانية (انظر جونز وآخرون. 6 للمناقشة). في كل حالة ، تم إيلاء اهتمام مفرط لتحليل المساهمات العصبية / "العضوية" (الميكانيكية الحيوية) من المساهمات النفسية / "العصبية النفسية" ، مع عدم الرغبة في تبني احتمال أن كلا الشكلين من الصدمات قد يعملان من خلال آليات متداخلة و / أو تكميلية .

الأوصاف القديمة للأفراد العسكريين الذين يعانون من ضائقة مرتبطة بالقتال تبدو صحيحة تمامًا مع التجربة السريرية الحالية. على سبيل المثال ، كرامر ، 7 في وصف الصورة السريرية لما أسماه

كتب في عام 1949 ، "ارتجاج دماغي ، . . . واحد أو أكثر من الانفجارات القريبة ، التي لا تسبب ضررًا علنيًا أو خارجيًا للجمجمة ، ومع ذلك تجعل الشخص المصاب فاقدًا للوعي. بعد ذلك ، يعاني من فقدان الذاكرة إلى الوراء للجميع باستثناء وميض الانفجار ، وبعد ذلك فقدان الذاكرة التقدمي لفترة متغيرة. خلال هذا الوقت قد يكون لديه اضطرابات حركية كبيرة واستجابات طبيعية أو مبالغ فيها للمنبهات. عند استعادة وعيه ، يعاني من صداع شديد ومستعصٍ ، والذي يفسح المجال لاحقًا لصداع أكثر اعتدالًا ، ولكن مستمرًا ، وطنين الأذن ، وعدم تحمل الضوضاء والارتعاش ، و "العصبية". . . يظهر "القلق" ، وغالبًا ما يتم استخدام "الاكتئاب" و "الانحدار" لوصف الاكتئاب والخرس اللذين يميزان سلوك الضحية. الفحص العصبي ، في الغالب ، "سلبي" . . . [الأعراض] الأكثر شيوعًا هي عدم القدرة على تحمل الضوضاء الصاخبة أو الحركات المفاجئة. . . . إما بشكل تلقائي أو استجابة لمحفزات ، مثل انفجار قذيفة أو مرور طائرة (ص 6).

مرة أخرى ، كان هناك جدل كبير حول المساهمات النسبية للتكوين النفسي والتكوين الفيزيائي. Lishman ، في دراسته للمحاربين القدامى في الحرب العالمية الثانية الذين يعانون من إصابات في الدماغ ، افترض أن الإهانة الأولية كان لها أساسها في الإصابة العصبية ولكن العوامل النفسية لاحقًا اكتسبت أهمية أكبر في الحفاظ على الأعراض المستمرة ، خاصة بعد إصابات الدماغ الخفيفة (MTBI). 10-12

قبل أن يتبنى الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات العقلية (الإصدار الثالث) (DSM III) فئة تشخيص اضطراب ما بعد الصدمة ، تم استخدام مجموعة متنوعة من المصطلحات لوصف السلوك المنسوب إلى الإجهاد المرتبط بالقتال ، بما في ذلك رد فعل الإجهاد القتالي الحاد والمزمن ، وصدمة الصدفة ، ومكافحة التعب. 13 وهكذا ، فإن تفاعل الصدمات النفسية والبيولوجية ، لا سيما في سياق القتال أو العسكري ، له تاريخ ثري يمكن أن يسترشد به مداولاتنا اليوم. كنقطة انطلاق لهذه الاعتبارات ، تقدم هذه الورقة تحديثًا لما هو معروف عن الآثار العصبية النفسية للصدمات الميكانيكية الحيوية والصدمات النفسية ، فضلاً عن آثار التعرض لكليهما. كما تم تحديد الآثار السريرية.

الجوانب الميكانيكية الحيوية لإصابة الدماغ

هناك فئتان عريضتان من القوى التي تؤدي إلى إصابة الدماغ: (1) الاتصال أو التأثير و (2) التسارع أو التباطؤ بالقصور الذاتي. تنتج إصابات التلامس عن ملامسة الدماغ لجسم ما ، والذي قد يشمل الجمجمة أو بعض الأشياء الخارجية. 14 إن تكوين السطح الخارجي للدماغ ، وكيف يقع في الجمجمة ، والتضاريس غير المتساوية للسطح الداخلي لمناطق معينة من الجمجمة هي عوامل تؤدي إلى زيادة التعرض لقوى التأثير في مناطق معينة من الدماغ. 15 المواقع المتكررة لمثل هذه الإصابة هي القطبين الصدغيين الأماميين والقشرة الصدغية الجانبية والسفلية والأقطاب الأمامية والقشور الأمامية المدارية.

تنتج الإصابة بالقصور الذاتي عن التسارع السريع أو التباطؤ للدماغ مع ما ينتج عن ذلك من قوى القص والشد والضغط. هذه القوى لها أقصى تأثير على المحاور والأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى إصابة المحور العصبي ، وتمزق الأنسجة ، والورم الدموي داخل المخ. تؤدي هذه الآليات أيضًا إلى إصابة أكثر انتشارًا أو انتشارًا للمادة البيضاء (المعروفة باسم إصابة محور عصبي منتشر [DAI] أو إصابة رضحية منتشرة). تعاني مناطق معينة من ضعف شديد تجاه هذه الإصابة ، بما في ذلك الجسم الثفني ، وجذع الدماغ المنقاري ، والمادة البيضاء تحت الجبهية. 14 بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يحدث نزيف الأنسجة المسيل للدموع. هذه غالبًا ما تكون صغيرة ، تتراوح في الحجم من نمشات صغيرة إلى آفات بحجم 1 سم. تقع بشكل مميز في الجزء المجاور للدماغ ، وترتبط بـ DAI ، وتنتج عن تلف الدماغ الناجم عن التسارع. 14

يرتبط التشوه الميكانيكي للخلايا العصبية في وقت الإصابة أيضًا بإطلاق نواقل عصبية متنوعة والتسبب اللاحق في شلالات الإصابات المعقدة السامة للإثارة. على الرغم من أن هذا يحدث على الأرجح في جميع أنحاء الدماغ ، إلا أن الشلالات السامة للإثارة والأشكال الأخرى من الإصابات الثانوية ، مثل نقص الأكسجة ونقص التروية ، لها تأثير غير متناسب على مناطق معينة من الدماغ ، مثل الحُصين ، حتى في سياق إصابة خفيفة إلى حد ما. 17

إن ظهور الأجهزة المتفجرة ، ولا سيما "الأجهزة المتفجرة المرتجلة" ، كطريقة أساسية للهجوم في النزاعات في العراق وأفغانستان وأماكن أخرى ، قد لفت الانتباه إلى "إصابات الانفجار". تولد الانفجارات موجة تتحرك بسرعة من غازات التمدد المفرطة الحرارة التي تضغط الهواء المحيط. يؤدي التمدد المستمر للغازات الساخنة في النهاية إلى انخفاض في الضغط مما يؤدي إلى انعكاس موجة الضغط. ترتبط هذه التقلبات في الضغط بقوى الإجهاد والقص (الرضح الضغطي) التي يمكن أن تلحق الضرر بشكل خاص بالهواء والأعضاء والتجاويف المملوءة بالسوائل. 18 على سبيل المثال ، يمكن أن يتمزق الغشاء الطبلي بزيادة قدرها 30٪ تقريبًا في الضغط الجوي ، وهو مؤشر مفيد ، وإن لم يكن دائمًا ، موثوقًا به للتعرض للانفجار. 19 يمكن أن يرتبط الانفجار أيضًا بإصابة دماغية كبيرة. 20-24 في هذا الوقت ليس من الواضح ما إذا كانت الإصابة المرتبطة بالانفجار ناتجة عن موجة الضغط العالي مع تشوه الأنسجة الوعائية أو الأنسجة العصبية أو كليهما ، أو التأثيرات بالقصور الذاتي الناتجة عن الاصطدام بأحداث الضغط المرتفع والمنخفض المتناوب ، أو آلية أخرى. غالبًا ما يتم تشغيل آليات إضافية ، بما في ذلك آليات التأثير من ملامسة الرأس لجسم ما أو اختراق الإصابات من الشظايا والحطام (يشار إليها باسم إصابة الانفجار الثانوية) ، والتسارع أو التباطؤ السريع للدماغ الذي يتسبب في إصابة بالقصور الذاتي (الإصابة الثالثة) ، والتعرض للغازات السامة أو الكيماويات نتيجة انفجار (الإصابة الرباعية) الحطام. 19

تشير النماذج الحيوانية إلى أن إصابة الانفجار الأولية يمكن أن تترافق مع إصابة عصبية ، على الرغم من أن الآلية الكامنة غير واضحة. 25 على سبيل المثال ، Cernak وآخرون. 20,تعرض 23 جرذًا إما لانفجار الجسم بالكامل أو انفجار رئوي موضعي حيث كان الدماغ محميًا من موجة الضغط بلوحة فولاذية. أظهرت كلتا المجموعتين من الحيوانات إصابة في الحصين مع تورم عصبي وتفريغ هيولي وفقدان سلامة الميالين. ارتبطت هذه التغييرات بأداء ضعيف في مهمة استجابة تجنب نشطة تم تعلمها قبل الإصابة. افترضت هذه المجموعة أن إحدى الآليات المحتملة هي انتقال موجة الضغط عبر الأوعية الدموية الدماغية ، مع إصابة لاحقة للأنسجة العصبية المحيطة بالأوعية الدموية ، وتمدد محور عصبي ، وإطلاق الناقلات العصبية ، وهطول السلاسل السامة للإثارة المعتادة ، 20,23,26 على الرغم من أن هذا لم يثبت بعد بحزم.

وبالتالي ، فإن المظهر الجانبي النموذجي للإصابة يتضمن مزيجًا من الإصابة البؤرية والمنتشرة. هناك مناطق دماغية معينة معرضة بشكل خاص للإصابة ، بما في ذلك القشرة الأمامية والمادة البيضاء تحت الجبهية وهياكل خط الوسط الأعمق بما في ذلك العقد القاعدية وجذع الدماغ المنقاري والفص الصدغي بما في ذلك الحصين.

يتم تغيير بعض أنظمة الناقلات العصبية ، وخاصة الكاتيكولامين 27 وأنظمة الكوليني ، 28 في إصابات الدماغ الرضية. يلعب كلا النظامين أدوارًا مهمة في مجموعة متنوعة من المجالات المهمة في التوازن السلوكي بما في ذلك الإثارة والإدراك وسلوك المكافأة وتنظيم الحالة المزاجية. يلعب هذا الملف الشخصي للإصابة الهيكلية وعدم التنظيم الكيميائي العصبي دورًا مباشرًا في العواقب السلوكية العصبية الشائعة المرتبطة بإصابات الدماغ الرضية بما في ذلك مشاكل الإدراك ، والتنظيم العاطفي والسلوكي ، وزيادة معدلات الاضطرابات النفسية.

تقع غالبية إصابات الدماغ الناتجة عن النزاعات الحالية في الفئة الخفيفة. 1,5 وبالتالي ، يجدر النظر في الأدلة على الإصابة العصبية المرتبطة بـ MTBI.

نماذج حيوانية لإصابة الدماغ باستخدام مجموعة متنوعة من النماذج عبر عدة أنواع (إيقاع سائل ، تأثير قشري محكوم ، نماذج مركبة) 29,يشير 30 إلى أن علم الأمراض العصبية لإصابة الدماغ يحدث عبر طيف وأن الإصابات في الطرف المعتدل من هذا الطيف تشبه نوعياً الإصابات الأكثر خطورة مع إصابة محور عصبي للمادة البيضاء تحت القشرية ، والحصين ، والمهاد ، والمخيخ (على سبيل المثال ، بارك وآخرون. 31). قد يتراوح الضرر المحوري من التمدد مع الثقب المصاحب الذي ، إن لم يكن شديدًا ، يمكن أن يختم ، إلى بضع المحور (انظر Farkas و Povlishock 32 للمراجعة) إما في وقت الإصابة إذا كانت قوى الإجهاد كافية ، أو التي تتطور على مدار ساعات إلى أيام مرتبطة للتغيرات في نفاذية الغشاء المحوري وتعطل عناصر الهيكل الخلوي ، وخاصة الخلايا العصبية المحورية.

يقتصر تقييم التغيرات المرضية العصبية بعد MTBI في البشر على عينات ملائمة للأفراد الذين عانوا من MTBI ، وتوفوا بعد ذلك بوقت قصير لأسباب أخرى وتم تشريح الجثة ، لكن هذه الدراسات تشير أيضًا إلى أن MTBI يمكن أن تترافق مع تلف عصبي. 33–35 على سبيل المثال ، Blumbergs وآخرون.، 34 باستخدام المناعة

بالنسبة لبروتين طليعة الأميلويد كعلامة لإصابة محور عصبي ، تم الإبلاغ عن إصابة محور عصبي متعدد البؤر في خمسة أفراد أصيبوا بإصابات خفيفة للغاية مع فترات من فقدان الوعي قصيرة تصل إلى دقيقة واحدة. وصف بيجلر 33 تشوهات عصبية معرفية وأمراض عصبية دقيقة لرجل يبلغ من العمر 47 عامًا توفي بعد 7 أشهر من الإصابة بمرض MTBI لأسباب غير ذات صلة. بالإضافة إلى التغييرات الهيكلية المجهرية الموضحة أعلاه ، تشير كل من النماذج الحيوانية والدراسات البشرية إلى أن MTBI يمكن أن يؤدي إلى تغيير مؤقت على الأقل في التوازن الطبيعي بين الطلب على الطاقة الخلوية وإمدادات الطاقة (انظر Marcoux وآخرون.36). أظهرت كل من الدراسات التي أجريت على الحيوانات والبشر زيادة في استخدام الجلوكوز بعد فترة وجيزة من MTBI المرتبطة بانخفاض تدفق الدم في المخ. 37-42

أدت القيود المتأصلة في الحصول على أنسجة المخ البشري بعد MTBI إلى زيادة الاهتمام بالسبل الأخرى للكشف عن الإصابة العصبية ، مثل التصوير العصبي (انظر ليفين وآخرون. 43 و Belanger44 للمراجعات). على الرغم من أن الفحص بالتصوير المقطعي المحوري غالبًا ما يستخدم سريريًا ، إلا أن الطرق القائمة على التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) أكثر حساسية في الكشف عن الـDAI والنزيف الصغير الذي يُعتقد عمومًا أنه المرض العصبي المرتبط بـ MTBI ، 44,45 بشكل خاص باستخدام تقنيات اكتساب الصور الأكثر حداثة ، مثل التصوير المرجح بالحساسية ، 45 تخطيط الدماغ المغناطيسي ، وتصوير موتر الانتشار (DTI) (على سبيل المثال ، المرجعان 46-48). وتجدر الإشارة ، مع ذلك ، إلى أن بعض الدراسات الحديثة التي تستخدم تقنيات ، مثل DTI ، قد فشلت في العثور على دليل على إصابة المادة البيضاء في المرضى الذين يعانون من إصابات خفيفة إلى متوسطة مرتبطة بالانفجار ، 49 مما يؤكد الحاجة إلى مزيد من البحث في هذا المجال . تُظهر تقنيات التصوير الوظيفي ، بما في ذلك التصوير المقطعي المحوسب بإصدار فوتون واحد ، والتصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني ، والتصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي (fMRI) ، بالإضافة إلى التحليل الطيفي بالرنين المغناطيسي ، بعض الأمل في توضيح الفيزيولوجيا المرضية الكامنة وراء عقابيل MTBI (انظر المراجع 50-53) ). يبقى أن تحدد من دراسات التصوير الطولي المستقبلية إلى أي مدى يتم اكتشاف الشذوذ (إن وجد) مع خلل وظيفي موضوعي وشكاوى ذاتية.

الصدمة النفسية واضطراب ما بعد الصدمة

تم تقدير انتشار اضطراب ما بعد الصدمة بحوالي 17٪ بين قدامى المحاربين في الحرب الحالية في العراق ، 54 وكان لدى العديد منهم أيضًا MTBI محتمل. ركزت التحقيقات في الفيزيولوجيا المرضية لاضطراب ما بعد الصدمة على التنشيط المفرط للوزة المخية بواسطة المنبهات التي يُنظر إليها على أنها مهددة ، وتغيير الاستجابة للإجهاد الحاد والمزمن (انظر المراجع 55-57 للمراجعات). ينتج تنشيط اللوزة مخرجات لعدد من مناطق الدماغ التي تتوسط في تعزيز الذاكرة للأحداث العاطفية والتعلم المكاني (الحصين) ، وذاكرة الأحداث العاطفية وسلوكيات الاختيار (القشرة الأمامية المدارية) ، وردود الفعل اللاإرادية والخوف (الموضع الأزرق ، المهاد ، الوطاء) ، والنهج الفعال أو سلوك التجنب (المخطط الظهري والبطني). 58

في اضطراب ما بعد الصدمة ، يُفترض أن الضوابط والتوازنات العادية على تنشيط اللوزة قد تعرضت لضعف بحيث يتم تعطيل التأثير المقيد لقشرة الفص الجبهي الإنسي (خاصة التلفيف الحزامي الأمامي والقشرة الأمامية المدارية). 59,60 الاتصال الوظيفي المتغير للوزة الدماغية مع مناطق الدماغ الأخرى (على سبيل المثال ، Simmons وآخرون. 61) وما ينتج عنه من إزالة التثبيط من اللوزة المخية قد يسهم في دوامة مفرغة من التكييف المتكرر للخوف حيث من المرجح أن يتم تقييم المنبهات الغامضة حيث يتم إبطال آليات التهديد لإطفاء مثل هذه الاستجابات ، ويتم توعية النوى الحوفية الرئيسية وبالتالي خفض عتبة الخوف التفاعل 60,62,63 (انظر المرجعان 56 ، 64). أكدت مجموعة متنوعة من دراسات التصوير العصبي (انظر المرجع 57) أن النقاط العقدية الرئيسية في هذه الدائرة لا تعمل بشكل طبيعي في الأفراد المصابين باضطراب ما بعد الصدمة.

قد تلعب الاستجابات غير الطبيعية للإجهاد الحاد والمزمن دورًا أيضًا في اضطراب ما بعد الصدمة. قد يكون للنشاط غير الطبيعي في منطقة ما تحت المهاد - الغدة النخامية - الكظرية (HPA) تأثيرات سمية عصبية من خلال تنشيط الأحماض الأمينية المثيرة مما يؤدي إلى تدفق الكالسيوم إلى الخلايا العصبية الحساسة. 65,66 على الرغم من أن نشاط نظام HPA المفرط يبدو مرتبطًا بالتعرض للصدمات واضطراب ما بعد الصدمة ، إلا أن آلية تأثيره لم يتم تحديدها بوضوح. على سبيل المثال ، يمكن التعبير عنه من خلال مستويات الكورتيزول المرتفعة ، كما تم العثور عليه في بعض مرضى اضطراب ما بعد الصدمة وفي الأطفال المعرضين لصدمة جنسية. على العكس من ذلك ، يمكن التعبير عنها من خلال انخفاض مستويات الكورتيزول المرتبطة بحساسية مفرطة لمستقبلات الجلوكوكورتيكويد. 67-74

الصدمات الميكانيكية الحيوية والنفسية المتزامنة

كان هناك في البداية بعض الجدل حول انتشار المرض المصاحب للإصابات الدماغية الرضية واضطراب ما بعد الصدمة (انظر Harvey وآخرون. 75). يرتبط إصابات الدماغ الرضية بفقدان ذاكرة جزئي أو كامل للحدث ، في حين أن أحد الأعراض الأساسية لاضطراب ما بعد الصدمة هو الذاكرة المتكررة وإعادة تجربة الحدث. وهكذا ، على المستوى النظري ، شكك البعض في القدرة على الحصول على كلا الشرطين ، خاصة بعد MTBI. 76 بدلاً من ذلك ، إذا سمح المرء بمتلازمة اضطراب ما بعد الصدمة الجزئية أو غير الكاملة (أي بدون ذاكرة / إعادة تجربة الحدث بسبب فقدان الذاكرة العصبي) ، فقد جادل آخرون بأن الشرطين يمكن أن يتعايشا. حارس وآخرون. وجد 77 أن أياً من المرضى العسكريين الـ 47 المصابين بإصابات الدماغ الرضية لم يستوفوا المعايير الكاملة لاضطراب ما بعد الصدمة ، لأن أياً منهم لم يعانوا من أعراض الحدث. ومع ذلك ، فإن 13 ٪ من المرضى عانوا من مجموعات أعراض التجنب والإثارة من اضطراب ما بعد الصدمة ، مما يشير إلى أن الأفراد يمكن أن يصابوا بنوع من اضطراب ما بعد الصدمة دون إعادة تجربة الأعراض.

حفزت الصراعات في العراق وأفغانستان اهتمامًا إضافيًا بالعلاقة بين الصدمات النفسية والصدمات الميكانيكية الحيوية خاصة في المجموعات العسكرية (على سبيل المثال ، انظر المرجعان 78-80). على الرغم من أن كلا الشرطين منتشران تمامًا في الأفراد العسكريين المشاركين في الصراع الحالي ، 1 فإن دراستين حديثتين سلطتا الضوء على تفاعلهما المعقد. هوج وآخرون. وجد 5 أن 44٪ من العائدين إلى حرب العراق أبلغوا عن إصاباتهم الدماغية الرضية مع فقدان الوعي استوفوا معايير اضطراب ما بعد الصدمة ، مقارنة بـ 27٪ ممن أبلغوا عن تغير الحالة العقلية ، و 16٪ بإصابات أخرى ، و 9٪ بدون إصابات. يمكن تفسير الكثير من التباين الملحوظ في هذه المجموعات فيما يتعلق بنتائج وأعراض الصحة البدنية من خلال وجود اضطراب ما بعد الصدمة و / أو الاكتئاب. من المهم أن نشير إلى أنه تم تقييم المشاركين بعد 3-4 أشهر من الانتشار وبالتالي يعكسون الأفراد الذين يعانون من أعراض مستمرة. شنايدرمان وآخرون. وجد 81 أن MTBI الناتج عن القتال ضاعف تقريبًا من خطر الإصابة باضطراب ما بعد الصدمة وأن تشخيص اضطراب ما بعد الصدمة كان أقوى عامل مرتبط بأعراض ما بعد الارتجاج المستمرة. بيلانجر وآخرون. درس 82 مريضًا يعانون من إصابات خفيفة ومتوسطة إلى شديدة ووجدوا أن MTBI كان مرتبطًا بمستويات أعلى من شكاوى ما بعد الارتجاج بعد عامين تقريبًا من الإصابة. ومع ذلك ، بعد ضبط أعراض اضطراب ما بعد الصدمة ، لم تعد الاختلافات بين المجموعات مهمة ، مما دفع المؤلفين إلى استنتاج أن الكثير من الأعراض المستمرة بعد MTBI قد تُعزى إلى الاضطراب العاطفي.

لا ينبغي تفسير هذه الدراسات على أنها تقلل من تأثيرات MTBI. بدلاً من ذلك ، يسلطون الضوء على تأثير السماح أو البوابة الذي يخدمه MTBI في زيادة الخطر النسبي للاضطرابات النفسية. أكدت الأدبيات المدنية لمدة عقد أو أكثر أن أحد أسباب الأعراض المستمرة بعد MTBI (القضية التي تتناولها ورقتا Hoge و Schneiderman) هو تطور اضطراب نفسي ، مثل الاكتئاب أو اضطراب ما بعد الصدمة. منذ عام 1973 ، يشير Lishman ، 11 في مراجعته للعواقب النفسية لإصابة الدماغ ، إلى أعراض تشبه اضطراب ما بعد الصدمة ، بما في ذلك أن "ظروف الحادث قد تتكرر بشكل واضح في الأحلام ، أو تحافظ على حالات القلق ، أو تصبح بؤرة التركيز من أجل الاجترار الوسواسي أو هستيريا التحويل "(ص 306). يشير هذا إلى أنه من المهم التمييز بين تاريخ التعرض لـ MTBI من إسناد الأعراض الحالية إلى هذا الحدث. إذا تصور المرء الأعراض المستمرة على أنها متلازمة ما بعد الارتجاج أو "إصابات الدماغ الرضحية المزمنة" ، فقد يفقد المرء تشخيص الاضطراب النفسي المرضي الذي يمكن أن يستجيب تمامًا للعلاج المناسب. 79

أبلغ براينت وهارفي عن سلسلة من الدراسات لأفراد تم نقلهم إلى المستشفى بعد حوادث السيارات ، بعضها مع MTBI والبعض الآخر بدونه. لقد أظهروا أن معدلات اضطراب الإجهاد الحاد بعد شهر واحد من وقوع حادث قابلة للمقارنة في المجموعتين ، وأن اضطراب الإجهاد الحاد هو مؤشر جيد لأولئك الذين يواصلون تطوير PTSD بعد 6 أشهر من الإصابة. 83-86 على سبيل المثال ، درسوا 46 فردًا تم إدخالهم إلى المستشفى بعد MTBI (فقدان الوعي [LOC] مع فقدان الذاكرة التالي للرضح 24 ح) و 59 من الناجين من حوادث السيارات دون دليل على إصابات الدماغ الرضية بعد 6 أشهر من وقوع الحوادث. 87,88 كان عشرون بالمائة من مجموعة الإصابات الدماغية الرضية و 25 بالمائة من مجموعة غير المصابين باضطراب ما بعد الصدمة. كان لدى مجموعة TBI أعراض ما بعد الارتجاج أكثر من المجموعة التي لا تحمل إصابات الدماغ الرضحية. علاوة على ذلك ، كانت مجموعة الإصابات الدماغية الرضية المصابة باضطراب ما بعد الصدمة أكثر أعراضًا بشكل ملحوظ من مجموعة الإصابات الدماغية الرضية بدون مجموعة اضطراب ما بعد الصدمة. في الآونة الأخيرة ، نشرت هذه المجموعة نتائج دراسة أجريت على 1167 ناجًا من حوادث الصدمة ، 459 منهم مصابين بمرض MTBI ، والبقية لم يفعلوا ذلك. 89 بعد ثلاثة أشهر من الإصابة ، كان لدى مجموعة MTBI معدلات أعلى من اضطراب ما بعد الصدمة (11.8٪ مقابل 7.5٪). مجتمعة ، تشير هذه الدراسات إلى أن إصابات الدماغ الرضية تزيد من خطر الإصابة باضطراب ما بعد الصدمة ، وأنه عند وجوده ، يمكن أن يؤدي اضطراب ما بعد الصدمة إلى تضخيم أعراض ما بعد الارتجاج بعد MTBI وتعقيد التعافي . في عينة MTBI الخاصة بهم (LOC 15 دقيقة) ، مايو وآخرون. وجد 90 أن 48٪ من أولئك الذين يعانون من فقدان مؤكد للوعي لديهم اضطراب ما بعد الصدمة بعد 3 أشهر من الإصابة ، وثلث الأشخاص الذين يعانون من MTBI يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة بعد عام واحد من الإصابة.

من المهم الإشارة إلى أن الكثير من المناقشة المذكورة أعلاه تدرس مسألة تواتر مرافقة MTBI و PTSD من نفس الحدث وتركز بشكل أساسي على السكان المدنيين. لا يُعرف سوى القليل عن الحالة المرضية المشتركة في المجموعات العسكرية وفي أولئك الذين قد يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة من التعرض لأحداث نفسية مؤلمة في نقاط زمنية لا علاقة لها بـ TBI.

تفاعل الصدمات النفسية والميكانيكية الحيوية

هناك العديد من القضايا التي تسلط الضوء على التفاعل بين الصدمات النفسية والميكانيكية الحيوية وتشير إلى أنه قد يكون من المنطقي تبني هذه التفاعلات بدلاً من النضال لاستبعاد الاختلافات في التأثيرات النهائية لهذه العمليات.

الروابط بين اضطراب ما بعد الصدمة والإصابة بشكل عام

هناك علاقة مثيرة للاهتمام بين الإصابة ، بما في ذلك إصابة الدماغ واضطراب ما بعد الصدمة. اقترحت العديد من الدراسات أن الإصابة الجسدية في سياق حدث صدمة نفسية هي عامل خطر لاضطراب ما بعد الصدمة. 80,91 يبدو الارتباط بين إصابات الدماغ الرضحية واضطراب ما بعد الصدمة اللاحق جديرًا بالملاحظة (انظر فاسترلينج وآخرون.80 للمناقشة). على سبيل المثال ، Mollica وآخرون. وجد 92 أن الصدمات النفسية المرتبطة بإصابات الدماغ لدى السكان المدنيين كانت مرتبطة بمعدلات أعلى من اضطراب ما بعد الصدمة والاكتئاب من أنواع الإصابات الأخرى. كما لوحظ سابقًا ، الدراسات التي أجراها Hoge وآخرون. وجدوا معدلات أعلى من اضطراب ما بعد الصدمة والاكتئاب لدى الأفراد العسكريين الذين قد يكون لديهم إصابات الدماغ الرضحية ، ولا سيما أولئك الذين أبلغوا عن فقدان الوعي ، 5 وشنايدرمان وآخرون. وجدت الدراسة رقم 81 أن الإصابة المحتملة بإصابات الدماغ الرضحية ضاعفت تقريبًا من خطر الإصابة باضطراب ما بعد الصدمة ، كما أن هذا الاكتشاف ليس فريدًا من نوعه في النزاعات الحالية. فاندربلوج وآخرون.، 93 في دراسة أجريت على قدامى المحاربين في حقبة فيتنام ، وجد أن التقرير الذاتي عن MTBI كان مرتبطًا بزيادة مضاعفة تقريبًا في معدل اضطراب ما بعد الصدمة حتى بعد التحكم في مجموعة متنوعة من المتغيرات الأخرى ذات الصلة كان MTBI أيضًا مرتبطًا باحتمالية أقل على المدى الطويل من التعافي من اضطراب ما بعد الصدمة. آلية هذه العلاقة غير معروفة ولكن هناك عدة عوامل قد تلعب دورًا.

في الآونة الأخيرة ، براينت وآخرون. أظهر 94 ، باستخدام بيانات من دراستهم المستقبلية لضحايا إصابات خطيرة ، أنه عندما شملت الإصابة MTBI ، كان خطر الإصابة باضطراب ما بعد الصدمة الجديد أعلى بكثير مما كانت عليه عندما لا تشمل الإصابة MTBI. ومع ذلك ، لم يكن اضطراب ما بعد الصدمة هو الاضطراب النفسي الجديد الوحيد المرتبط بحالات MTBI الجديدة لاضطراب الهلع ، والرهاب الاجتماعي ، ورهاب الخلاء ، والتي شوهدت أيضًا بشكل ملحوظ في كثير من الأحيان في الأشخاص المصابين الذين يعانون من MTBI أكثر من أولئك الذين ليس لديهم MTBI. تتوافق هذه البيانات مع فكرة التأثير المسموح به أو تأثير البوابة الذي تخدمه MTBI في زيادة الخطر النسبي للاضطرابات النفسية.

ركائز عصبية مشتركة

كما هو موضح أعلاه ، تتداخل العديد من مناطق الدماغ المعرضة للإصابة من الصدمات الميكانيكية الحيوية مع مناطق الدماغ التي تبدو مختلة ، ربما بطريقة مسببة ، في اضطراب ما بعد الصدمة. 15,78,95 على سبيل المثال ، الهياكل الزمنية المتوسطة معرضة للإصابة في الإصابات الدماغية الرضية من كل من قوى التلامس / التأثير ، بالإضافة إلى زيادة الحساسية للإصابة السامة للإثارة. إصابة الحصين واللوزة شائعة. تلعب كلتا المنطقتين أدوارًا رئيسية في اضطراب ما بعد الصدمة بشكل جيد ، سواء من حيث تعزيز الذاكرة السياقية وتكييف الخوف. يُعتقد أيضًا أن قرن آمون عرضة لتأثيرات الإجهاد المزمن ، على الأرجح من خلال التأثيرات الوسيطة لمحور HPA. وبالتالي ، يمكن أن يتفاعل الضرر الميكانيكي الحيوي والكيميائي العصبي بوساطة مع خلل التنظيم العصبي العصبي لخلق بيئة تفسح المجال لتطور اضطراب ما بعد الصدمة. القشرة الأمامية المدارية معرضة أيضًا للإصابة بإصابات الدماغ الرضية من خلال قوى التأثير وكذلك إصابة محور عصبي تحت القشرة الأمامية.

العوامل العصبية

يرتبط كل من إصابات الدماغ الرضحية واضطراب ما بعد الصدمة بتأثيرات على الإدراك (انظر أعلاه). يبدو أن الوظيفة الفكرية العامة تلعب دورًا في تحديد مخاطر اضطراب ما بعد الصدمة عند التعرض لصدمة نفسية. 96,97 بقدر ما قد يكون معدل الذكاء وكيلًا للاحتياطي المعرفي وإذا قلل TBI الاحتياطي المعرفي ، فقد يؤدي ذلك إلى زيادة الارتباط بين إصابات الدماغ الرضحية واضطراب ما بعد الصدمة. فاسترلينج وآخرون.اقترح 80 أيضًا أن العمليات ، مثل TBI ، التي قد تعطل عمليات دمج الذاكرة وتكاملها والمعالجة المتماسكة واسترجاع الذكريات العاطفية يمكن أن تعرض الفرد لخطر أكبر لتطوير اضطراب ما بعد الصدمة.

الآثار المترتبة على العلاج

إن المناقشة الكاملة لمقاربات العلاج لـ TBI و PTSD هي خارج نطاق هذه الورقة (انظر المراجع 79 و 98 للمراجعات) ، ولكن هناك عدة نقاط عامة تستحق الذكر. على الرغم من وجود علاجات قائمة على الأدلة لـ PTSD98 وبدرجة أقل من TBI ، 99-102 لم يتم دراسة نهج الأفراد المصابين بمرض إصابات الدماغ الرضحي المصاحب واضطراب ما بعد الصدمة إلى حد كبير. لا نعرف في هذه المرحلة ما إذا كانت العلاجات الفعالة لاضطراب ما بعد الصدمة فعالة إذا كان الفرد مصابًا بمرض إصابات الدماغ الرضحية ولا نعرف ما إذا كانت فعالية العلاجات التي تعالج الأعراض التي تعزى إلى إصابات الدماغ الرضية (على سبيل المثال ، الشكاوى المعرفية أو العجز) قد تغيرت إذا كان الشخص يعاني أيضًا من اضطراب ما بعد الصدمة. استبعدت معظم الدراسات حول علاج اضطراب ما بعد الصدمة الأشخاص الذين لديهم تاريخ من الإصابة بإصابات الدماغ الرضية ، ودراسات عقابيل إصابات الدماغ الرضية عادةً ما استبعدت الأشخاص المصابين بأمراض نفسية خطيرة بما في ذلك اضطراب ما بعد الصدمة. لذلك ، فإن قابلية تعميم نهج العلاج على الحالة المرضية المشتركة غير معروف. علاوة على ذلك ، تقارير معهد الطب الأخيرة 98,100 في كلتا الحالتين ، كانوا متشككين إلى حد ما في الأدلة الداعمة للممارسات الشائعة في كلتا الحالتين مما أثار المزيد من الأسئلة حول فعالية العلاج.

تأثير TBI على استجابة العلاج

السؤال المهم هو ما إذا كان تاريخ الإصابة بإصابات الدماغ الرضية يغير الاستجابة للعوامل الدوائية المعيارية أو العلاجات السلوكية المعرفية ، وبالتالي ما إذا كانت أساليب العلاج التقليدية تتطلب تعديلًا. هناك بعض الأسباب النظرية للاعتقاد بأن الاستجابة للعوامل الدوائية قد تختلف بعد إصابة الإصابات الدماغية الرضية. كما تم وصفه سابقًا ، يرتبط إصابات الدماغ الرضية بخلل في تنظيم العديد من أنظمة الناقلات العصبية التي تعتبر جزءًا لا يتجزأ من توازن المزاج ، والتحكم العاطفي ، والإدراك (على سبيل المثال ، أنظمة الكاتيكولامين ، السيروتونين ، والكوليني) ، مما يزيد من احتمالية أن الأدوية التي تعمل من خلال تعديل هذه الناقلات العصبية قد تتصرف بشكل مختلف بعد الإصابة. بقدر ما تؤدي إصابة الدماغ إلى فقدان فعلي للخلايا العصبية في مناطق الدماغ التي تعدل التحكم العاطفي والإدراك ، فقد يكون هناك ركيزة أقل يمكن أن تعمل عليها العوامل الدوائية وقد يؤدي ذلك إلى تغيير ملف الآثار الجانبية. بدلاً من ذلك ، قد يؤدي اختلال التنظيم الكيميائي العصبي الناتج عن الجمع بين الصدمات الميكانيكية الحيوية والصدمات النفسية إلى خلق بيئة تكون فيها تأثيرات الأدوية أكثر وضوحًا.من المعقول أيضًا أن نسأل عما إذا كان الأفراد الذين يعانون من شكاوى و / أو عجز معرفي كما عانوا من العديد من الأشخاص المصابين بإصابات الدماغ الرضية سيستجيبون لعلاج المعالجة المعرفية ، أو التعرض لفترات طويلة ، أو غيرها من التدخلات السلوكية المعرفية التي هي معيار الممارسة في العلاج غير الدوائي لاضطراب ما بعد الصدمة.

تقييم وعزو آثار الصدمات النفسية والميكانيكية الحيوية

كما هو الحال مع أي حالة سريرية ، فإن التقييم المناسب هو أساس خطة العلاج السليمة. يتطلب التداخل بين الأعراض التي يتم تأييدها بشكل متكرر من قبل الأفراد الذين لديهم تاريخ من الإصابة بإصابات الدماغ الرضية وأولئك الذين لديهم تاريخ من اضطراب ما بعد الصدمة تقييمًا دقيقًا لكلتا الحالتين. على سبيل المثال ، قد تلاحظ كلا المجموعتين مشاكل في الإدراك (الذاكرة والانتباه) ، والمخاوف الجسدية (الصداع) ، واضطراب التنظيم العاطفي (الاندفاع ، والتهيج ، والقلق) ، خاصة في الفترة الزمنية التي تلي الحدث الصادم بوقت قصير (سواء كانت نفسية ، أو ميكانيكية حيوية ، أو على حد سواء). وبالتالي ، فإن الإسناد السببي الدقيق لأعراض معينة إلى مسببات معينة قد يكون صعبًا إن لم يكن مستحيلًا. من الأفضل في مثل هذه الحالات أن يكون الطبيب متفتحًا بشأن الإسناد ، بينما يقوم في نفس الوقت بتأسيس فرضية مسببة واضحة من أجل إبلاغ اتخاذ القرار العلاجي. كقاعدة عامة ، يجب الشروع في تجارب العلاج بعامل واحد في كل مرة ، بتركيبة تشخيصية واضحة (على سبيل المثال ، "أنا أعالج القصور المعرفي المرتبط بإصابات الدماغ الرضية" أو "أعالج اضطراب النوم المرتبط باضطراب ما بعد الصدمة"). يرتبط كل من إصابات الدماغ الرضحية واضطراب ما بعد الصدمة بتفاعل متزايد مع التغيرات البيئية. وبالتالي ، كلما طالت تجربة العلاج ، زادت الثقة في تقييم الفعالية التي تُعزى إلى التدخل المحدد بدلاً من العناصر غير المحددة للعلاج. هناك أيضًا شعور قوي بين الأطباء بأن سكان إصابات الدماغ الرضحية لديهم حساسية متزايدة للآثار الجانبية للأدوية ، مما يستلزم جرعات بدء أقل وفترات معايرة أطول. وهذا يتطلب أيضًا تجارب علاج أطول.

استخدام خوارزميات العلاج للاضطرابات النفسية مجهولة السبب كنماذج

في غياب قاعدة أدلة قوية تخبرنا عن علاج الاضطرابات السلوكية بعد إصابات الدماغ الرضحية ، يستخدم معظم الأطباء خوارزميات علاجية مطورة للاضطرابات النفسية مجهولة السبب. ويدعم هذا النهج الأدلة المتاحة المحدودة 99 وكذلك رأي الخبراء (على سبيل المثال ، المرجعان 103 ، 104). على الرغم من الموقف الافتراضي المعقول في غياب قاعدة أدلة قوية ، إلا أن هذا النهج قد يكون له بعض المزالق. من المهم بشكل خاص النظر في الآثار المحتملة لعامل معين أو فئة من العوامل على مجالات الإدراك ، والاستيقاظ ، والنوم ، والوظيفة العصبية ، حيث أن هذه المجالات يمكن أن يكون لنظم المؤثرات العقلية القياسية عليها آثار سلبية في مجتمع واحد أو كليهما.

يرتبط كل من إصابات الدماغ الرضحية واضطراب ما بعد الصدمة بشكل شائع بالشكاوى والعجز الإدراكي. 95,105 العديد من الأدوية المستخدمة بشكل شائع في كلتا الحالتين ، مثل مضادات الذهان ومضادات الاختلاج وبعض مزيلات القلق ، يمكن أن تترافق مع التباطؤ المعرفي ومشاكل في الذاكرة والانتباه. يمكن أن تعزز العوامل الأدرينالية الإدراك أو تضعفها اعتمادًا على ملف ناهض المستقبل وجرعاتها. وبالتالي ، ينبغي إيلاء عناية خاصة لمراقبة الوظيفة الإدراكية عند وصف هذه العوامل.

كما لوحظ ، فإن العلاجات السلوكية المعرفية هي الدعامة الأساسية لعلاج اضطراب ما بعد الصدمة. 98 إن التأثير الذي قد تحدثه الأدوية النفسية على العلاجات السلوكية المعرفية التي أثبتت فعاليتها في اضطراب ما بعد الصدمة غير واضح. من الناحية النظرية ، يمكن للأدوية المعروفة بتأثيرها على عمليات الانتباه والذاكرة أن تغير فعالية العلاجات النفسية التي تعتمد على العمليات الإدراكية السليمة لكي تكون فعالة.

قد يشتكي الأفراد المصابون بإصابات الدماغ الرضية من التعب المفرط أو يظهرون قلة الإثارة أو اللامبالاة. على العكس من ذلك ، فإن أولئك الذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة عادة ما يكون لديهم استثارة مفرطة كعنصر أساسي من الاضطراب ، لا سيما استجابة لسياقات بيئية معينة. وكلاء ، مثل المنشطات العصبية المركزية التي تعزز نغمة الكاتيكولامين (على سبيل المثال ، ميثيلفينيديت) ، تستخدم بشكل شائع لعلاج عجز الاستثارة والمعرفة لدى الأفراد المصابين بإصابات الدماغ الرضية ولكن نظريًا (على الرغم من أن هذا لم يثبت في الممارسة) يمكن أن يؤدي إلى تفاقم الأعراض الأساسية لاضطراب ما بعد الصدمة. .

النوم المضطرب شائع في كل من الأفراد المصابين بإصابات الدماغ الرضية والذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة. 106-108 العديد من المؤثرات العقلية لها تأثيرات معقدة على النوم ، لذلك من المفيد للأطباء أن يتعرفوا على هذه التأثيرات ، ويناقشوا التغيرات المحتملة في النوم مع المريض ، ويراقبوا التغيرات في النوم مع تقدم تجربة الدواء.

الوظيفة العصبية

الأفراد الذين لديهم تاريخ من الإصابة بإصابات الدماغ الرضية لديهم معدلات أعلى من النوبات وقد يعانون من مشاكل في التوازن وعدم التوازن والرؤية والسمع ، 109,110 بالإضافة إلى مخاوف عصبية أخرى. الأفراد المصابون باضطراب ما بعد الصدمة لديهم تشوهات عصبية أقل وضوحًا كقاعدة عامة ولكن تم الإبلاغ عن ارتفاع معدلات التشوهات العصبية الدقيقة. 111 يمكن أن يكون للعديد من المؤثرات العقلية آثار ضارة على المعالجة الحسية ، والمشية ، والتوازن ، وترتبط بزيادة معدلات النوبات. وبالتالي ، مرة أخرى ، من المفيد أن يضع الطبيب هذه المشكلات في الاعتبار عند اختيار الدواء ومراقبة ظهور هذه الأعراض أو تفاقمها أثناء العلاج.

التعديلات في الجرعات

فيما يتعلق بالمخاوف المذكورة أعلاه ، تشير معظم آراء الخبراء إلى أن استراتيجيات الجرعات التقليدية تكون في الأفراد الذين لديهم تاريخ من الإصابة بإصابات الدماغ الرضية والعقابيل المستمرة. 95 يجب تقليل جرعات البدء وإطالة فترات المعايرة. يجب أن يكون الأطباء متيقظين للاستجابات العلاجية بجرعات أقل من المتوقع ويجب ألا يشعروا بأنهم مضطرون للدفع بجرعات "علاجية" أعلى ما لم يكن هناك ما يبرر ذلك من خلال استجابة غير كاملة.

تشير الأدبيات التي تم استعراضها إلى أن النزاعات الحالية في العراق وأفغانستان مرتبطة بمجموعة كبيرة من الأفراد العسكريين الذين تعرضوا لنوبات من القوة الميكانيكية الحيوية الكافية للتسبب في الصدمات العصبية (في بعض الأحيان مثل هذه التعرضات المتعددة) وإصابات جسدية أخرى ، فضلاً عن حلقات القتال وغيرها. أشكال الضغط النفسي المرتبط بالنشر. على الرغم من أن هذه الاعتبارات قد ارتبطت بفترات أخرى من الصراع المسلح ، بما في ذلك الحروب العالمية في القرن الماضي ، إلا أن هناك إدراكًا متزايدًا بأن هذه الصدمات المختلفة تتداخل وتتفاعل بطرق معقدة ، وفهم أفضل لكيفية متابعة العواقب الشائعة بشكل متوقع من الحرب العالمية الثانية. لمحة عن مناطق الدماغ المصابة بكلا النوعين من الصدمات.

من منظور عصبي ، فإن العديد من مناطق الدماغ (الحُصين ، واللوزة ، والقشرة الإنسي ، والقشرة الأمامية) المعرضة للقوى الميكانيكية الحيوية في إصابات الدماغ الدماغية النموذجية ، هي نفس المناطق المتورطة في مسببات اضطراب ما بعد الصدمة والاضطرابات الأخرى المرتبطة بالتوتر ، مما يشير إلى أنه على الرغم من بدء الأحداث قد يختلف ، قد يكون هناك مسار مسبب شائع ينتج عنه أعراض سريرية متداخلة. علاوة على ذلك ، يبدو أن هناك ضعف إدراكي مشترك. أولئك الذين لديهم احتياطي إدراكي منخفض ، أو أولئك الذين يعانون من مرض التصلب العصبي المتعدد ، معرضون بشكل كبير لخطر أكبر للإصابة بالاضطرابات المرتبطة بالتوتر. على الرغم من أن الآلية ليست واضحة حتى الآن ، إلا أن الاحتمالات تشمل آثار انخفاض الاحتياطي المعرفي مع ضعف القدرة على التأقلم ، وكذلك الاضطراب الحاد المرتبط بإصابات الدماغ الرضحية في المعالجة الطبيعية للتجارب العاطفية والصدمات النفسية مع زيادة التعرض للمعالجة العاطفية المرضية وظهور المرض. الاضطرابات المرتبطة بالتوتر.

في هذا الوقت ، لم يتم تحديد آثار العلاج بشكل واضح ، ولكن هناك أسباب نظرية للتساؤل عما إذا كان حدوث المرض المشترك لكلا النوعين من الصدمات قد يجعل أساليب العلاج التقليدية أقل فعالية أو ما إذا كانت أساليب العلاج تتطلب على الأقل بعض التعديلات. يجب أن يلقي مزيد من البحث بعض الضوء على هذا. في غضون ذلك ، يُنصح باستخدام الأساليب التقليدية ، مع تعديلات بسيطة في الفطرة السليمة لاستيعاب الحقائق السريرية. وتشمل هذه التعديلات مراعاة آثار الشكاوى المعرفية والعجز المحتمل على وتيرة التدخلات السلوكية المعرفية ، وتأثيرات المؤثرات العقلية على الإدراك ، والاستيقاظ ، والنوم ، والوظيفة الحسية.

  1. Tanielian، T. & amp L.H. Jaycox، Eds. 2008. الجروح غير المرئية للحرب: الإصابات النفسية والمعرفية وعواقبها وخدمات المساعدة على التعافي. مؤسسة راند ، واشنطن العاصمة.
  2. ساير ، NA ، CE Chiros ، B. Sigford ، وآخرون. 2008. الخصائص ونتائج إعادة التأهيل بين مرضى الانفجار والإصابات الأخرى التي لحقت بهم أثناء الحرب العالمية على الإرهاب. قوس. فيز. ميد. رحاب. 89: 163–170.
  3. بيلانجر ، إتش ، تي كريتزمر ، آر يواش-غانتس ، وآخرون. 2009. العواقب المعرفية للآليات المرتبطة بالانفجار مقابل الآليات الأخرى لصدمات الدماغ. J. Int. نيوروبسيتشول. شركة 15: 1–8.
  4. Hoge، C.، H. Goldberg & ampC. كاسترو. 2009. رعاية قدامى المحاربين المصابين بإصابات دماغية خفيفة: وجهات نظر معيبة. إنجل. جيه ميد. 360: 1588–1591.
  5. هوج ، سي ، دي ماكجورك ، جيه توماس ، وآخرون. 2008 إصابات دماغية رضية خفيفة في الجنود الأمريكيين العائدين من العراق. إنجل.جيه ميد. 358: 453–463.
  6. جونز ، إي ، إن فير ، وأمبير إس ويسلي. 2007. الصدمة الصدمية وإصابات الدماغ الرضية الخفيفة: مراجعة تاريخية.أكون. J. الطب النفسي 164: 1641–1645.
  7. كرامر ، ف. 1949. الإصابات الدماغية الناجمة عن موجات الانفجار ، والارتجاج الدماغي: دراسة مرضية وسريرية وتخطيط كهربية الدماغ. قوس. نيورول. الطب النفسي 61: 1-20.
  8. كريمر ، ف. 1947. إصابات دماغية ناجمة عن موجات الانفجار: ارتجاج في المخ. جيه نيرف. مينت. ديس. 106: 602–605.
  9. إيفانز ، ر. 1994. متلازمة ما بعد الارتجاج: 130 عامًا من الجدل. سيمين. نيورول. 14: 32–39.
  10. ليشمان ، و. Br. J. الطب النفسي 114: 373–410.
  11. ليشمان ، واشنطن 1973. العواقب النفسية لإصابة في الرأس: مراجعة. بسيتشول. ميد. 3: 304–318.
  12. ليشمان ، واشنطن 1988. التكوُّن الفيزيائي والتكوين النفسي في "متلازمة ما بعد الارتجاج". Br. J. الطب النفسي 153:460–469.
  13. فريدمان ، إم جي ، ص. شنور وأمبير إيه ماكدونا كويل. 1994. اضطراب ما بعد الصدمة لدى العسكريين القدامى. الطب النفسي.كلين. شمال صباحا. 17: 265–277.
  14. جيناريلي ، تي. & أمبير ؛ غراهام. 2005 علم أمراض الأعصاب. فيكتاب إصابات الدماغ الرضحية. J. Silver، T.McAllister & amp S.Yudofsky، Eds: 27-50. الصحافة النفسية الأمريكية. واشنطن العاصمة.
  15. بيغلر ، إي. 2007. الحفرة القحفية الأمامية والوسطى في إصابات الدماغ الرضحية: علم التشريح العصبي وعلم الأمراض العصبية ذات الصلة في دراسة نتائج علم النفس العصبي. [مراجعة] [119 المرجع]. علم النفس العصبي 21: 515–531.
  16. Raghupathi ، R. ، D.I. جراهام وأمبير إي. 2000. موت الخلايا المبرمج بعد إصابات الدماغ الرضحية. الصدمة العصبية J. 17: 927–938.
  17. Umile، E.M.، M.E. Sandel، A. Alavi، وآخرون. 2002. التصوير الديناميكي في إصابات الدماغ الرضية الخفيفة: دعم نظرية الضعف الزمني المتوسط. قوس. فيز. ميد.رحاب. 83: 1506–1513.
  18. Kocsis ، JD & amp A. Tessler. 2009. علم الأمراض من إصابات الدماغ المرتبطة بالانفجار. رحابيل. الدقة. ديف. 46: 667–672.
  19. Depalma ، R.G. ، D.G. بوريس ، بطل الموارد البشرية وأمبير إم جي هودجسون. 2005. إصابات الانفجار. إنجل. جيه ميد. 352: 1335–1342.
  20. Cernak ، I. ، Z. Wang ، J. Jiang ، وآخرون. 2001. العجز الإدراكي بعد الصدمة العصبية الناجمة عن الانفجار: احتمال تورط أكسيد النيتريك. الدماغ إنج. 15: 593–612.
  21. Cernak، I.، J. Savic، Z. Malicevic، وآخرون. 1996. اشتراك الجهاز العصبي المركزي في الاستجابة العامة لإصابة الانفجار الرئوي. J. الصدمة 40: S100 – S104.
  22. Mayorga، MA 1997. علم الأمراض الأولية لإصابة الضغط الزائد للانفجار. علم السموم 121: 17–28.
  23. Cernak ، I. ، Z. Wang ، J. Jiang ، وآخرون. 2001. الخصائص الأساسية والوظيفية للرضح العصبي الناجم عن الانفجار. J. الصدمة 50: 695–706.
  24. واردن ، د. 2006. العسكري TBI أثناء حربي العراق وأفغانستان. J. رئيس الصدمات Rehabil. 21: 398–402.
  25. Chen، Y.، D.H. Smith & amp D.F. مينى. 2009. النهج في المختبر لدراسة إصابات الدماغ الناجمة عن الانفجار. الصدمة العصبية J. 26: 1–16.
  26. Bhattacharjee، Y. 2008. إعادة النظر في صدمة شل: حل لغز صدمة الانفجار. علم 319: 406–408.
  27. ماكاليستر ، T.W. ، L.A. Flashman ، M.B. Sparling & amp A.J. سايكين. 2004. عجز الذاكرة العاملة بعد إصابات الدماغ الرضية الخفيفة: آليات الكاتيكولامين وآفاق العلاج بمضادات الأكسدة - مراجعة. الدماغ إنج. 18: 331–350.
  28. Arciniegas ، دي. 2003. الفرضية الكولينية للضعف الإدراكي الناجم عن إصابات الدماغ الرضحية. بالعملة.مندوب الطب النفسي. 5: 391–399.
  29. موراليس ، دي إم ، إن ماركلوند ، دي ليبولد ، وآخرون. 2005. نماذج تجريبية لإصابات الدماغ الرضحية: هل نحتاج حقًا إلى بناء مصيدة فئران أفضل؟ علم الأعصاب 136: 971–989.
  30. Thompson، H.، J. Lifshitz، N.Marklund، وآخرون. 2005. إصابات الدماغ الناجم عن السائل الجانبي: مراجعة وتقييم لمدة 15 عامًا. الصدمة العصبية J. 22: 42–75.
  31. Park، E.، S. Mcknight، J. Ai & amp A. Baker. 2006. ضعف خلية بركنجي لصدمات الرأس الخفيفة والشديدة في الدماغ الأمامي. J. نيوروباتول. إكسب. نيورول. 65: 226–234.
  32. فاركاس ، و. بوفليشوك. 2007. التغيير الخلوي وشبه الخلوي الناجم عن إصابات الدماغ الرضية المنتشرة: شبكة معقدة من التغيير تمتد إلى ما هو أبعد من الضرر البؤري. بروغ.Res الدماغ. 161: 43–59.
  33. Bigler، E. 2004. النتائج العصبية والنتائج المرضية العصبية في تشريح الجثة في حالة إصابة الدماغ الرضحية الخفيفة. J. Int. نيوروبسيتشول. شركة 10: 794–806.
  34. بلومبيرجز ، حاسوب شخصي ، جي سكوت ، جيه مانافيس ، وآخرون. 1994. تلطيخ البروتين السلائف اميلويد لدراسة تلف محور عصبي في إصابة خفيفة في الرأس. لانسيت 344: 1055–1056.
  35. أوبنهايمر ، د. 1968. آفات مجهرية في الدماغ بعد إصابة في الرأس. J. نيورول. جراحة الأعصاب. الطب النفسي. 31: 299–306.
  36. ماركو ، جي ، دي ماك آرثر ، سي ميلر ، وآخرون. 2008. الأزمة الأيضية المستمرة كما تم قياسها بارتفاع نسبة اللاكتات-البيروفات الدماغي تتنبأ بضمور الفص الجبهي المزمن بعد إصابة الدماغ الرضحية. كريت. كير ميد. 36: 2871–2877.
  37. Strebel، S.، A.M. لام ، ب.ف.متى وأمبير د. نيويل. 1997. خلل في التنظيم الذاتي للدماغ بعد إصابة دماغية خفيفة. سورج. نيورول. 47: 128–131.
  38. جونجر ، إي سي ، دي دبليو. نيويل ، ج. منحة، وآخرون. 1997. التنظيم الذاتي للدماغ عقب إصابة طفيفة في الرأس. J. Neurosurg. 86: 425–432.
  39. Arvigo، F.، M. Cossu، B. Fazio، وآخرون. 1985. تدفق الدم الدماغي في كدمة دماغية طفيفة. سورج. نيورول. 24: 211–217.
  40. لي ، إس ، إم وونغ ، إيه سامي وأمبير دي هوفدا. 1999. دليل على فشل الطاقة بعد إصابات الدماغ الرضحية التي لا رجعة فيها. آن.نيويوركأكاد. علوم. 893: 337–340.
  41. الجيزة ، ج. & د. هوفدا. 2001. الشلال العصبي العضلي للارتجاج. J. التدريب الرياضي 36: 228–235.
  42. بيرجسنيدر ، إم. ، دي هوفدا ، إس لي ، وآخرون. 2000. تفكك استقلاب الجلوكوز الدماغي ومستوى الوعي خلال فترة الكآبة الأيضية بعد إصابة دماغية بشرية. الصدمة العصبية J. 17: 389–401.
  43. ليفين ، بي ، إي فوجيوارا ، سي أوكونور ، وآخرون. 2006. توصيف في الجسم الحي من إصابات الدماغ العصبية مع تصوير الأعصاب الهيكلية والوظيفية. الصدمة العصبية J. 23: 1396–1411.
  44. بيلانجر ، هـ ، ر. فاندربلوج ، ج. كيرتس وأمبير د. واردن. 2007. تقنيات التصوير العصبي الحديثة في إصابات الدماغ الرضحية الخفيفة. كلين الطب النفسي العصبي. نيوروسسي. 19: 5–20.
  45. شاستين ، كاليفورنيا ، يو أوويو ، إم زيبرمان ، وآخرون. 2009. التنبؤ بنتائج إصابات الدماغ الرضية عن طريق طريقة التصوير وتوزيع الإصابات. ياء الصدمات العصبية 26: 1183–1196.
  46. كراوس ، إم إف ، تي سوسماراس ، ب. كولين ، وآخرون. 2007 سلامة المادة البيضاء والإدراك في إصابات الدماغ الرضية المزمنة: دراسة تصوير موتر الانتشار. مخ 130: 2508–2519.
  47. Niogi، S.N.، P. Mukherjee، J.Gajjar، وآخرون. 2008. مدى إصابة المادة البيضاء المجهرية في متلازمة ما بعد الارتجاج يرتبط بضعف وقت رد الفعل الإدراكي: دراسة تصوير موتر انتشار 3t لإصابات الدماغ الخفيفة. AJNR صباحا. نيوروراديول. 29: 967–973.
  48. هوانغ ، إم ، آر جيه. ثيلمان ، أ.روب ، وآخرون. 2009. نهج التصوير المتكامل مع MEG و DTI للكشف عن إصابات الدماغ الرضحية الخفيفة في المرضى العسكريين والمدنيين. الصدمة العصبية J. 26: 1213–1226.
  49. ليفين ، هـ ، إي إيه ويلد ، إم ترويانسكايا ، وآخرون. 2010. انتشار موتر للتصوير الخفيف إلى المتوسط ​​المتعلق بانفجار إصابات الدماغ الرضحية وعقابيله. الصدمة العصبية J. 27: 683–694.
  50. Hattori، N.، M. Swan، G. Stobbe، وآخرون. 2009. قد تشير أنماط تنشيط SPECT التفاضلية المرتبطة بأداء PASAT إلى تفكك وظيفي أمام المخيخ في إصابات الدماغ الرضحية الخفيفة المزمنة. ياء نوكل. ميد. 50: 1054–1061.
  51. Alavi، A. & amp A.B. نيوبيرغ. 1996. العواقب الأيضية لصدمات الدماغ الحادة: هل هناك دور للحيوانات الأليفة؟ ياء نوكل. ميد. 37: 1170–1172.
  52. ماكاليستر ، T.W. ، L.A. Flashman ، BC. ماكدونالد ، وآخرون. 2006. آليات ضعف الذاكرة العاملة بعد إصابات خفيفة ومتوسطة: دليل من التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي وعلم الوراثة العصبية. الصدمة العصبية J. 23: 1450–1467.
  53. جاسباروفيتش ، سي ، آر ياو ، إم مانيل ، وآخرون. 2009. تركيزات نيوروميتابوليت في المادة الرمادية والبيضاء في إصابات الدماغ الرضية الخفيفة: دراسة مطيافية بالرنين المغناطيسي لمدة ساعة. الصدمة العصبية J. 26: 1635–1643.
  54. هوج ، سي ، سي كاسترو ، إس ماسر ، وآخرون. 2004. الواجب القتالي في العراق وأفغانستان ، ومشاكل الصحة النفسية ، والعوائق التي تحول دون الرعاية. إنجل. جيه ميد. 351: 13–22.
  55. Neumeister، A.، S. Wood، O. Bonne، وآخرون. 2005. انخفاض حجم الحُصين في المرضى غير المعالجين والمرحلين المصابين بالاكتئاب الشديد مقابل الأشخاص الضابطين. بيول. الطب النفسي 57: 935–937.
  56. فريدمان ، M.J. & amp ؛ J.R.T. ديفيدسون. 2007. العلاج الدوائي لاضطراب ما بعد الصدمة. في كتيب اضطراب ما بعد الصدمة: العلم والممارسة. إم جي فريدمان ، ت. كين وأمبير ب. ريسيك ، محرران: 376-405. منشورات جيلفورد. نيويورك.
  57. Bremner، JD 2007. التصوير العصبي الوظيفي في اضطراب ما بعد الصدمة. القس الخبير Neurother. 7: 393–405.
  58. ديفيس ، M. & ampP.J.Whalen. 2001. اللوزة: اليقظة والعاطفة. مول. الطب النفسي 1: 13–34.
  59. Vermetten ، E. & amp JD Bremner. 2002. الدوائر والأنظمة تحت الضغط. ثانيًا. تطبيقات لبيولوجيا الأعصاب والعلاج في اضطراب ما بعد الصدمة. خفض. قلق. 16: 14–38.
  60. تشارني ، د. أكون. J. الطب النفسي 161: 195–216.
  61. Simmons، A.، M. Paulus، S. Thorp، وآخرون. 2008. التنشيط الوظيفي والشبكات العصبية لدى النساء المصابات باضطراب ما بعد الصدمة المرتبط بعنف الشريك الحميم. بيول. الطب النفسي 64: 681–690.
  62. تشارني ، د. دوتش ، ج. كريستال ، وآخرون. 1993. الآليات النفسية الحيوية لاضطراب ما بعد الصدمة. قوس. الجنرال الطب النفسي 50: 295–305.
  63. فريدمان ، إم جي. 1994 نماذج التحسس العصبي البيولوجي لاضطراب الإجهاد اللاحق للصدمة: صلتها المحتملة بمتلازمة الحساسية الكيميائية المتعددة. توكسيكول. الصحة الصناعية 10: 449–462.
  64. ساوثويك ، إس إم ، إل ديفيز ، دي إي. أيكنز ، وآخرون. 2007. التغيرات العصبية البيولوجية المرتبطة باضطراب ما بعد الصدمة. في كتيباضطراب ما بعد الصدمة: العلم والممارسة. إم جي فريدمان ، ت. كين وأمبير ب. ريسيك ، محرران: 166-189. منشورات جيلفورد. نيويورك.
  65. Sapolsky ، R.M. 2000. احتمالية حدوث سمية عصبية في الحُصين في حالة الاكتئاب الشديد: كتاب تمهيدي عن موت الخلايا العصبية. [تعليق]. بيول. الطب النفسي 48: 755–765.
  66. ماكوين ، BS ، جيه أنجولو ، إتش كاميرون ، وآخرون. 1992. التأثيرات المتناقضة للستيرويدات الكظرية على الدماغ: الحماية مقابل التنكس. بيول. الطب النفسي 31: 177–199.
  67. ديبيليس ، دكتوراه في الطب ، G.P. كروسوس ، د. دورن ، وآخرون. 1994. اختلال محور الغدة النخامية - الغدة الكظرية لدى الفتيات المعتدى عليهن جنسياً. J. كلين. إندوكرينول. متعب. 78: 249–255.
  68. Heim، C.، J.D. Newport، R. Bonsall، وآخرون. 2001. استجابات محور الغدة النخامية - الكظرية المعدلة لاختبارات التحدي الاستفزازية في الناجين البالغين من إساءة معاملة الأطفال.أكون. J. الطب النفسي 158: 575–581.
  69. ليميو ، أ.م. & أمبير C.L. كو. 1995. اضطراب ما بعد الصدمة المرتبط بسوء المعاملة: دليل على تنشيط الغدد الصماء العصبية المزمن عند النساء. نفسية. ميد. 57: 105–115.
  70. راسمسون ، إيه إم ، دي إس ليبشيتز ، إس وانغ ، وآخرون. 2001. زيادة تفاعل الغدة النخامية والكظرية لدى النساء في فترة ما قبل انقطاع الطمث المصابات باضطراب ما بعد الصدمة. بيول. الطب النفسي 50: 965–977.
  71. راسمسون ، أ.م. & أمبير ؛ إم جي فريدمان. 2002. القضايا الجنسانية في البيولوجيا العصبية لاضطراب ما بعد الصدمة. في الجنس واضطراب ما بعد الصدمة. R.Kimerling ، P.C. Ouimette & amp J.Wolfe، محرران: 43-75. مطبعة جيلفورد. نيويورك.
  72. يهودا ، ر. 2002. الوضع الحالي لنتائج الكورتيزول في اضطراب ما بعد الصدمة. الطب النفسي. كلين شمال صباحا. 2: 341–368.
  73. يهودا ، ر. ، د. Lowy & amp E.L. جيلر. 1995. تغيرات الاستجابة للجرعة في مستقبلات الكورتيزول في البلازما ومستقبلات الجلوكوكورتيكويد اللمفاوية بعد إعطاء الديكساميثازون في المحاربين القدامى الذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة وبدونه. قوس. الجنرال الطب النفسي 52: 583–593.
  74. فريدمان ، إم جي ، أ. ماكدونا كويل ، جي إي جالويك ، وآخرون. 2001 النتائج العصبية الهرمونية أثناء علاج النساء المصابات باضطراب ما بعد الصدمة بسبب الاعتداء الجنسي في مرحلة الطفولة. في وقائعالاجتماع السنوي السابع عشر للجمعية الدولية لدراسات الإجهاد الناتج عن الصدمات. نيو أورلينز ، لوس أنجلوس.
  75. هارفي ، إيه ، سي بروين ، سي جونز وأمبير إم.كوبلمان. 2003. التعايش بين اضطراب ما بعد الصدمة وإصابات الدماغ الرضحية: نحو حل التناقض. J. Int.نيوروبسيتشول. شركة 9: 663–676.
  76. سبوردون ، R.J. & أمبير جي سي لتر. 1995. لا ينتج عن MTBI اضطراب الإجهاد اللاحق للصدمة. الدماغ إنج. 9: 405–412.
  77. واردن ، العاصمة ، لوس أنجلوس لاببات ، إيه. سالازار ، وآخرون. 1997. اضطراب الكرب التالي للرضح في المرضى الذين يعانون من إصابات الدماغ الرضحية والمصابين بصدمات للحدث. كلين الطب النفسي العصبي.نيوروسسي. 9: 18–22.
  78. شتاين ، م. & أمبير ؛ T.W. مكاليستر. 2009. استكشاف التقارب بين اضطراب ما بعد الصدمة وإصابات الدماغ الرضحية الخفيفة. أكون. J. الطب النفسي 166: 768–776.
  79. McAllister، T. 2009. القضايا الدوائية النفسية في علاج إصابات الدماغ الرضية واضطراب ما بعد الصدمة. كلين. نيوروبسيتشول. 23: 1338–1367.
  80. فاسترلينج ، جي جي ، إم فيرفايلي وأمبير ك.د. سوليفان. 2009. إصابات الدماغ الرضحية الخفيفة واضطراب ما بعد الصدمة لدى قدامى المحاربين العائدين: وجهات نظر من علم الأعصاب الإدراكي. كلين. بسيتشول. القس. 29: 674–684.
  81. شنايدرمان ، أ ، برافير وأمبير إتش كانغ. 2008. فهم عواقب آليات الإصابة وإصابات الدماغ الرضحية الخفيفة التي حدثت أثناء النزاعات في العراق وأفغانستان: أعراض ما بعد الارتجاج المستمرة واضطراب ما بعد الصدمة. أكون. ياء Epidemiol. 167: 1446–1452.
  82. Belanger ، H.G. ، T. Kretzmer ، R.D. Vanderploeg & amp L.M. French. 2010. شكاوى من الأعراض عقب إصابات الدماغ الرضحية ذات الصلة بالقتال: العلاقة مع شدة إصابات الدماغ الرضحية واضطراب الإجهاد اللاحق للصدمة. J. Int. نيوروبسيتشول. شركة 16: 194–199.
  83. Harvey، A.G. & amp R.A. براينت. 1998. اضطراب الإجهاد الحاد بعد إصابات الدماغ الرضية الخفيفة. جيه نيرف. مينت. ديس. 186:333–337.
  84. هارفي ، إيه جي وأمبرا. براينت. 1998. تنبئ بالإجهاد الحاد بعد إصابات الدماغ الرضية الخفيفة. الدماغ إنج. 12: 147–154.
  85. براينت ، ر. & أمبير ؛ A.G. هارفي. 1998. العلاقة بين اضطراب الإجهاد الحاد واضطراب ما بعد الصدمة عقب إصابة الدماغ الرضية الخفيفة. أكون. J. الطب النفسي 155:625–629.
  86. برومهول ، إل جي ، سي آر كلارك ، إيه سي ماكفارلين ، وآخرون. 2009. تقييم المرحلة المبكرة ومسار اضطراب الإجهاد الحاد بعد إصابات الدماغ الرضية الخفيفة. جيه نيرف. مينت. ديس. 197:178–181.
  87. براينت ، ر. & أمبير ؛ A.G. هارفي. 1999. أعراض ما بعد الارتجاج واضطراب ما بعد الصدمة بعد إصابة الدماغ الرضحية الخفيفة. جيه نيرف. مينت. ديس. 187: 302–305.
  88. براينت ، ر. & أمبير ؛ A.G. هارفي. 1999. تأثير إصابات الدماغ على اضطراب الإجهاد الحاد واضطراب ما بعد الصدمة عقب حوادث السيارات. الدماغ إنج. 13: 15–22.
  89. براينت ، RA ، إم كريمر ، إم أودونيل ، وآخرون. 2009. فقدان الذاكرة ما بعد الصدمة وطبيعة اضطراب ما بعد الصدمة بعد إصابة الدماغ الرضحية الخفيفة. J. Int. نيوروبسيتشول.شركة 15: 862–867.
  90. Mayou، RA، J. Black & amp B. Bryant. 2000. فقدان الوعي وفقدان الذاكرة والأعراض النفسية التي تعقب الإصابة بحادث سير. Br. J. الطب النفسي 177: 540–545.
  91. كورين ، د. ، د. نورمان ، أ. كوهين ، وآخرون. 2005. زيادة مخاطر اضطراب ما بعد الصدمة مع الإصابة المرتبطة بالقتال: دراسة مقارنة مطابقة للجنود المصابين وغير المصابين الذين يعانون من نفس الأحداث القتالية. أكون. J. الطب النفسي 162: 276–282.
  92. Mollica ، RF ، DC Henderson & amp S. Tor. 2002. الآثار النفسية لأحداث إصابات الدماغ الرضية في الكامبوديين الناجين من العنف الجماعي. Br. J. الطب النفسي 181: 339–347.
  93. فاندربلوج ، ر. ، هـ. بيلانجر وأمبير جي كيرتس. 2009. إصابات الدماغ الرضحية الخفيفة واضطراب ما بعد الصدمة وارتباطهما بالأعراض الصحية. قوس. فيز. ميد.رحاب. 90: 1084–1093.
  94. براينت ، R.A. ، M.L. أودونيل ، إم كريمر ، وآخرون. 2010. الآثار النفسية للإصابة. أكون. J. الطب النفسي 167: 312–320.
  95. McAllister، T. 2008. العواقب العصبية السلوكية لإصابات الدماغ الرضحية: التقييم والعلاج. عالم الطب النفسي 7:3–10.
  96. بريسلاو ، إن. ، ف. لوسيا وأمبير ج. الفارادو. 2006. الذكاء والعوامل المؤهبة الأخرى في التعرض للصدمات واضطراب ما بعد الصدمة: دراسة متابعة في سن 17 سنة. قوس. الجنرال الطب النفسي 63: 1238–1245.
  97. كريمين ، دبليو إس ، ك. كوينين ، سي بوك ، وآخرون. 2007. القدرة المعرفية قبل الصدمة وخطر الإصابة باضطراب ما بعد الصدمة: دراسة مزدوجة. قوس. الجنرال الطب النفسي 64: 361–368.
  98. لجنة علاج اضطراب ما بعد الصدمة ، معهد الطب. 2008. علاج ما بعد الصدمةاضطراب الإجهاد: تقييم الأدلة. مطبعة الأكاديميات الوطنية. واشنطن العاصمة.
  99. واردن ، د. ، ب. جوردون ، د. كاتز ، وآخرون. 2006. مبادئ توجيهية للعلاج الدوائي للعقابيل السلوكية العصبية لإصابة الدماغ الرضحية. الصدمة العصبية J. 23: 1468–1501.
  100. معهد الطب. 2009. الخليجالحرب والصحة ، المجلد 7: العواقب طويلة المدى لإصابة الدماغ الرضحية. مطبعة الأكاديميات الوطنية ، واشنطن العاصمة.
  101. سيسيرون ، ك ، إتش ليفين ، جيه مالك ، وآخرون. 2006. تدخلات إعادة التأهيل الإدراكي للوظيفة التنفيذية: الانتقال من مقاعد البدلاء إلى السرير في المرضى الذين يعانون من إصابات الدماغ الرضحية. جيه كوغن. نيوروسسي. 18: 1212–1222.
  102. Cicerone ، K. ، C. Dahlberg ، K. Kalmar ، وآخرون. 2000. إعادة التأهيل المعرفي القائم على الأدلة: توصيات للممارسة السريرية. قوس. فيز. ميد. رحاب. 81: 1596–1615.
  103. Alderfer ، BS ، D.B. Arciniegas & amp J.M. Silver. 2005. علاج الاكتئاب بعد إصابات الدماغ. J. رئيس الصدمات Rehabil. 20: 544–562.
  104. سيلفر ، جيه ، تي ماكاليستر وأمبير دي أرسينيجاس. 2009. الاكتئاب والشكاوى المعرفية بعد إصابات الدماغ الرضية الخفيفة. أكون. J. الطب النفسي 166: 653–661.
  105. فاسترلينج ، جيه جيه ، إل إم ديوك ، ك.برايلي ، وآخرون. 2002. الانتباه والتعلم وأداء الذاكرة والموارد الفكرية في قدامى المحاربين في فيتنام: اضطراب ما بعد الصدمة وعدم وجود مقارنات اضطراب. علم النفس العصبي 16: 5–14.
  106. راسكيند ، إم ، إي بيسكيند ، دي هوف ، وآخرون. 2007. دراسة جماعية متوازية مضبوطة بالغفل عن برازوسين لكوابيس الصدمة واضطراب النوم لدى المحاربين القدامى الذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة. [انظر التعليق]. بيول. الطب النفسي 61: 928–934.
  107. Vaishnavi، S.، V. Rao & amp J. Fann. 2009. مشاكل عصبية نفسية بعد إصابات الدماغ الرضية: تفكيك الوباء الصامت. علم النفس الجسدي 50: 198–205.
  108. كراوس ، ج. ، ك. شافر ، كاي آيرز ، وآخرون. 2005. الشكاوى الجسدية ، واستخدام الخدمات الطبية ، والتغيرات الاجتماعية والتوظيفية بعد إصابات الدماغ الرضية الخفيفة: دراسة طولية لمدة 6 أشهر. J. رئيس الصدمات Rehabil. 20: 239–256.
  109. كابور ، إن آند ك. سيوفريدا. مشاكل في الرؤية. في كتاب إصابات الدماغ الرضحية. J. Silver ، T.McAllister & amp S. Yudofsky ، محرران: American Psychiatric Publishing. واشنطن العاصمة. في الصحافة.
  110. Cosetti، M. & ampA. لالواني. الدوخة وعدم التوازن والضعف الدهليزي بعد إصابات الدماغ الرضحية. في كتاب مدرسيمن إصابات الدماغ الرضحية. J. Silver، T. McAllister & amp S. Yudofsky، Eds: American Psychiatric Publishing. واشنطن العاصمة. في الصحافة.
  111. بيتمان ، آر كيه ، إم دبليو جيلبرتسون ، تي في جورفيتس ، وآخرون. 2006. توضيح أصل التشوهات البيولوجية في اضطراب ما بعد الصدمة من خلال دراسة التوائم المتطابقة المتناقضة للتعرض القتالي. آن.نيويوركأكاد. علوم. 1071: 242–254.

توماس دبليو مكاليستر
قسم الطب النفسي ، قسم الطب النفسي العصبي ، كلية طب دارتموث ، لبنان ، نيو هامبشاير.

موراي ب. شتاين
أقسام الطب النفسي وطب الأسرة والطب الوقائي ، جامعة كاليفورنيا سان دييغو ، لا جولا ، كاليفورنيا ، ونظام الرعاية الصحية في سان دييغو ، سان دييغو ، كاليفورنيا

عنوان المراسلة: Thomas W. McAllister ، MD ، أستاذ الألفية ونائب رئيس مجلس إدارة أبحاث علم الأعصاب ، مدير الطب النفسي العصبي ، قسم الطب النفسي ، كلية الطب في دارتموث ، ون ميديكال سنتر درايف ، لبنان ، نيو هامبشاير 03756. [email protected] .edu.

شكر وتقدير

مدعوم جزئيًا بمنح NICHD R01 HD048176 و 1R01HD047242 و 1R01HD48638 NINDS 1RO1NS055020 CDC R01 / CE001254 DoD / CDMRP PT075446 NIMH K24MH64122 DoD / CDMRP W81XWH08-2-0159.


إصلاح الدماغ: العناصر السبعة الرئيسية:

  1. بدعة & # 8211 يجب أن يتلقى الدماغ معلومات ومحفزات جديدة من أجل تغيير نفسه (على سبيل المثال باستخدام التنويم المغناطيسي الذاتي المتكرر).
  2. تكرار & # 8211 يجب أن يتعرض الدماغ مرارًا وتكرارًا لهذه المعلومات الجديدة لتمكينه من البدء في إنشاء اتصالات عصبية جديدة وتقويتها وتوطيدها.
  3. الانتباه & # 8211 من الضروري الانتباه جيدًا للمعلومات / المحفزات الجديدة للوصلات العصبية المفيدة الجديدة التي تحدث (يؤدي الانتباه إلى تحفيز إنتاج الأسيتيل كولين في الدماغ الذي يساعد في تطوير هذه الروابط العصبية الجديدة)
  4. حمية & # 8211 على وجه الخصوص ، تساعد أوميغا 3 في تطوير اتصالات عصبية جديدة (يمكن شراء أوميغا 3 كمكمل غذائي).
  5. تمرين هوائي & # 8211 تشير الأبحاث إلى أن هذا النوع من التمارين يساعد الدماغ على تجديد نفسه بشكل إيجابي
  6. العلاقات & # 8211 كما ثبت أن تكوين روابط وثيقة مع الآخرين (والأهم من ذلك ، الارتباط جيدًا بأنفسنا) يؤدي إلى نمو مفيد للدماغ
  7. نايم & # 8211 من المهم الحصول على قسط كافٍ من النوم (تشير الأبحاث إلى أن الدماغ أكثر نشاطًا & # 8216 إصلاح & # 8217 نفسه أثناء النوم.)

يحمل David Hosier MSc درجتين (بكالوريوس مع مرتبة الشرف وماجستير) ودبلوم دراسات عليا في التعليم (جميع المؤهلات الثلاثة في علم النفس). وهو حاصل أيضًا على QTS في المملكة المتحدة (حالة المعلم المؤهل). عمل مدرسًا ومحاضرًا وباحثًا. دفعته تجاربه الخاصة بصدمات الطفولة الشديدة وتداعياتها العاطفية إلى إنشاء هذا الموقع الإلكتروني ، childhoodtraumarecovery.com ، الذي يكتب مقالات عنه حصريًا. كتب العديد من الكتب حول مواضيع تتعلق بصدمات الطفولة.

تلقى تعليمه في جامعة لندن ، كلية جولدسميث حيث طور اهتمامه بتجارب الطفولة المؤدية إلى علم النفس المرضي وكتب أطروحته حول آثار اكتئاب الطفولة على الأداء الأكاديمي.


تداعيات الصدمة

تتداخل العديد من التغييرات التي تحدث في قشرة الفص الجبهي واللوزة والحصين بين الاكتئاب والقلق واضطراب ما بعد الصدمة. ربما ليس من المستغرب أن يكون هناك أيضًا الكثير من الاعتلال المشترك مع هذه الحالات ، وكثير من الناس يتم تشخيصهم بالاكتئاب والقلق ، على سبيل المثال.

هناك القليل من الخصوصية لهذه التغيرات العصبية. لذا يمكنك أن ترى ذلك في الأشخاص المصابين بالاكتئاب ، ولكن يمكنك أن ترى نفس الحُصين الأصغر ، على سبيل المثال ، في اضطراب ما بعد الصدمة وبعض أشكال القلق الأخرى ، كما يقول إيان جوتليب ، دكتوراه ، أستاذ علم النفس في جامعة ستانفورد. "في مختبرنا ، نركز على الاكتئاب ، لكنني أعتقد أن العديد من النتائج التي توصلنا إليها ، إذا درسنا الأشخاص الذين يعانون من القلق بدلاً من ذلك ، فسنجد أنماطًا متشابهة جدًا من وظائف الدماغ."

بدلاً من ذلك ، ما يميز هذه التشخيصات هو الأعراض التي يعاني منها الناس. اضطراب ما بعد الصدمة ، على سبيل المثال ، ينبع من حدث صادم فردي ، وبالتالي فإن استجابة الإنذار المفرط النشاط للوزة المخية يتم تحفيزها بشكل خاص عن طريق المنبهات التي تذكر الشخص بصدمة. كما يتأثر الحصين - مركز التعلم والذاكرة - في اضطراب ما بعد الصدمة ، كما أن اضطرابات الذاكرة ، بما في ذلك الكوابيس والذكريات السابقة للتجربة الصادمة ، شائعة مع هذا الاضطراب.

في الوباء ، يكون الأشخاص الذين تأثروا بشكل مباشر أو شاهدوا عن كثب الموت والدمار الناجم عن الفيروس أكثر عرضة للإصابة باضطراب ما بعد الصدمة. أظهرت العديد من الدراسات أن ما يصل إلى واحد من كل ثلاثة أشخاص تم نقلهم إلى المستشفى بسبب Covid-19 يعانون من أعراض اضطراب ما بعد الصدمة بعد ذلك. تتساوى هذه الأرقام مع معدلات اضطراب ما بعد الصدمة المبلغ عنها للناجين من فيروسات كورونا السارس ومتلازمة الشرق الأوسط التنفسية أثناء وبعد تفشي المرض في عامي 2003 و 2012. كما أن العاملين في مجال الرعاية الصحية في الخطوط الأمامية للوباء معرضون بشكل متزايد لخطر الإصابة باضطراب ما بعد الصدمة ، والمسوحات من العاملين بالمستشفى وجدوا أعراض اضطراب ما بعد الصدمة في 17٪ و 23٪ و 29٪ من الأطباء والممرضات. بالنسبة للسياق ، فإن معدلات اضطراب ما بعد الصدمة في عموم السكان حوالي 7 ٪. يرتفع هذا الرقم إلى أي مكان من 13٪ إلى 30٪ في المجموعات المعرضة لصدمات كبيرة ، مثل المحاربين القدامى.

يقول يوفال نيريا ، أستاذ علم النفس الطبي في أقسام الطب النفسي وعلم الأوبئة في المركز الطبي بجامعة كولومبيا: "يجب أن تتوقع مستويات أعلى من القلق والاكتئاب واضطراب ما بعد الصدمة لدى أولئك الذين يتعرضون بشكل خاص للخطر أو الموت". "لذا ، فإن العاملين في الخطوط الأمامية ، والعاملين في مجال الرعاية الصحية ، والعاملين الأساسيين الذين يتعرضون لمستويات أعلى من الإجهاد أو حتى الأحداث المؤلمة" معرضون للخطر بشكل خاص.

بالنسبة للأشخاص الذين لم يشهدوا الوفاة من Covid-19 بشكل مباشر ، تقول نيريا إن الوباء ليس حدثًا صادمًا نموذجيًا ، لذلك من غير المرجح تشخيص اضطراب ما بعد الصدمة. "إنها ليست محدودة بالوقت ، فهي ليست محدودة جغرافيًا ، فهي ليست محدودة ثقافيًا. لقد انتهى الأمر ، وطول ، وهو نوع من عدم الشكل "، كما يقول. عادة ما تكون الأحداث الصادمة واضحة للغاية من أين يأتي التهديد. هنا ، أصل التهديد أو طبيعة التهديد غير واضح على الإطلاق. إنها تجربة مختلفة تمامًا ".

لكن هذا لا يعني أن ضغوط الوباء لم تؤد إلى نتائجها.


أبحاث التصوير العصبي في اضطراب ما بعد الصدمة - التركيز على اللوزة الدماغية والحصين وقشرة الفص الجبهي

مجموعة متنوعة من الأساليب تعرقل التقييم المنهجي الشامل للتصوير العصبي لاضطراب ما بعد الصدمة.

يتم الإبلاغ عن زيادة تنشيط اللوزة الدماغية وأصغر حجم اللوزة.

يظهر حجم الحصين الأصغر بشكل شائع بشكل متكرر ، والنتائج على التغييرات في تنشيط الحصين ليست متسقة.

يظهر الانخفاض في أحجام القشرة الأمامية وتنشيطها بشكل متكرر.

تعد الجهود التعاونية الأكبر شرطًا أساسيًا لتحديد علامات التصوير العصبي الموثوقة للاضطراب.


طريقة

يتم تقديم طرق الدراسة هنا باختصار ، مع تفاصيل إضافية متوفرة في قسم الطرق التكميلية في ملحق البيانات عبر الإنترنت.

المشاركون والتقييمات ومعايير الشمول

تم تجنيد الأفراد الذين تتراوح أعمارهم بين 18-60 سنة للمشاركة في دراسة العلاج النفسي لاضطراب ما بعد الصدمة. قدم المشاركون موافقة خطية مستنيرة بعد تلقي وصف كامل للدراسة. تم إجراء مقابلة سريرية أساسية منظمة لتقييم أعراض اضطراب ما بعد الصدمة والتشخيصات الأخرى.

النماذج السلوكية

مهمة التفاعل العاطفي.

تحقق هذه المهمة (19) من التفاعل العاطفي غير ذي الصلة بالهدف من خلال العرض الواعي وغير الواعي لوجوه ملونة وخائفة ومحايدة. تم توجيه المشاركين لتحديد لون لون منبه الوجه.

مهمة الصراع العاطفي.

تحث هذه المهمة (20) على الصراع العاطفي والتكيف مع الصراع من خلال إقران الوجوه المخيفة والسعيدة بكلمات عاطفية متطابقة أو غير متطابقة. تم توجيه المشاركين للتعرف على مشاعر الوجه وتجاهل كلمة المشاعر.

مهمة إعادة التقييم.

شاهد المشاركون صورًا سلبية ومحايدة من نظام الصور العاطفية الدولي تحت شرطين: "نظرة" (للسلبية والحيادية) و "تقليل" (سلبية فقط). أثناء تجارب "المظهر" ، تم توجيه المشاركين لتجربة استجابتهم العاطفية الطبيعية ، وأثناء تجارب "الانخفاض" ، تم توجيههم لتقليل مستوى الضيق العاطفي لديهم من خلال تفسير الصورة أو رؤيتها بشكل مختلف (21).

حالة الراحة.

أكمل المشاركون فحصًا لحالة الراحة بعيون مفتوحة لمدة 8 دقائق ، حيث طُلب منهم الاستلقاء ، والبقاء مستيقظين ، والتركيز على صليب التثبيت ، والسماح لأذهانهم بالتجول.

الحصول على بيانات التصوير بالرنين المغناطيسي

راجع قسم الطرق التكميلية في ملحق البيانات.

رسم خرائط TMS-fMRI المتزامن في المشاركين الأصحاء

للتحقيق في الأنماط المعيارية لتأثير المصب في الدوائر العصبية التي توضح التغيير المرتبط بالعلاج ، استخدمنا مجموعة منفصلة من 14 فردًا سليمًا خضعوا لجلسة مسح TMS-fMRI متزامنة أجريت وفقًا للبروتوكولات المعمول بها (22). راجع قسم الطرق التكميلية في ملحق البيانات لمزيد من التفاصيل.

العشوائية

بعد التقييمات الأولية ومسح الرنين المغناطيسي الوظيفي ، تم تعيين المشاركين بشكل عشوائي إما للعلاج الفوري مع التعرض لفترات طويلة (N = 36) أو لحالة قائمة الانتظار (N = 30) (انظر مخطط CONSORT في الشكل S2 في ملحق البيانات).

علاج التعرض لفترات طويلة

حدثت جلسات العلاج إما مرة أو مرتين في الأسبوع ، لما مجموعه 9 إلى 12 جلسة ، 90 دقيقة لكل جلسة ، والتي اتبعت الإجراءات اليدوية (5).

تقييم ما بعد العلاج

بعد حوالي 4 أسابيع من جلسة العلاج النهائية ، أكمل المشاركون تقييمًا سريريًا لما بعد العلاج وكرروا بروتوكول التصوير. تم اختيار هذه المدة للسماح بتغييرات العلاج لتوحيد مستويات الأعراض وتوازنها قبل تقييم ما بعد المعالجة.

معالجة الصور

راجع قسم الطرق التكميلية في ملحق البيانات.

تحليل المستوى الفردي لبيانات المهمة

راجع قسم الطرق التكميلية في ملحق البيانات.

تحليل المستوى الفردي لراحة إنتروبيا الدماغ

لاختبار فرضية تتعلق بمرونة حالات الدماغ أثناء الراحة كمتابعة لتحليلات التنشيط الأولية ، قمنا بفحص إنتروبيا الدماغ الإقليمية أثناء حالة الراحة بالرنين المغناطيسي الوظيفي وما إذا كان هذا قد تغير مع العلاج النفسي في المناطق التي تظهر تغييرات متعلقة بالمهمة. الانتروبيا هو مقياس لمجموعة متنوعة من أنماط التغيير في إشارة السلاسل الزمنية (23) ، والتي يمكن أن تدل على التحولات في الطريقة التي يتجلى بها نطاق حالات الدماغ المحتملة المتاحة لحظة بلحظة (24). يرتبط الانتروبيا أيضًا ارتباطًا وثيقًا بالمرونة ، أي القدرة على التحول بين الدول المختلفة (25).

تقييم آثار العلاج

قمنا بتحليل تنشيط الدماغ والاتصال على مستوى فوكسل من خلال استخدام نهج MacArthur (26) المضمن في نماذج التأثيرات المختلطة الخطية الطولية لتحديد التغييرات بمرور الوقت والتي كانت خاصة بمجموعة العلاج. استخدمنا تصحيح معدل الاكتشاف الخاطئ من نوع فوكسل داخل قناع تشريحي محدد مسبقًا للتحكم في خطأ النوع الأول (انظر الشكل S1 في ملحق البيانات).بالإضافة إلى تحليلات voxel-wise ، أجرينا تحليلات منطقة الاهتمام باستخدام أوزان بيتا التنشيط المتوسطة المستخرجة من اللوزة اليمنى واليسرى والعزلة الأمامية لكل مهمة وتباين الاهتمام. تكمل هذه التحليلات الأولية لـ voxel-wise من خلال تسهيل اكتشاف التأثيرات الحوفية التي قد تكون أكبر في المدى المكاني ولكنها أصغر في الحجم ، والتي من غير المرجح أن تنجو من تصحيح معدل الاكتشاف الخاطئ بحكمة فوكسل.


طريقة

اختيار الموضوع

سعى جميع الأشخاص في هذه الدراسة إلى علاج اضطراب ما بعد الصدمة الناجم عن العمل (العدد = 6). خمسة أشخاص كانوا أعسر ، وواحد أعسر. كان ثلاثة أشخاص في العلاج بالكلام للصدمة التي يسببها الواجب قبل الدراسة. من بين هؤلاء الثلاثة ، ظهر اثنان من أعراض اضطراب ما بعد الصدمة الحادة والآخر بأعراض معتدلة. لم يخضع الأشخاص الثلاثة المتبقون للعلاج من الصدمات التي يسببها الواجب. من بينهم اثنان ظهرت عليهما أعراض معتدلة وواحد بأعراض شديدة. كانت هناك ثلاثة معايير للإدراج. أولاً ، نظرًا لارتفاع معدل الإصابة باضطراب ما بعد الصدمة بين الضباط المتورطين في إطلاق النار ، لم يُدرج سوى الأشخاص الذين أطلقوا النار من سلاح أثناء أدائهم لواجبهم. كان المطلب الثاني هو أن طبيبًا تابعًا لجهة خارجية كان عليه تأكيد التشخيصات السريرية لاضطراب ما بعد الصدمة باستخدام معايير DSM-IV. ثالثًا ، يجب أن تكون النتيجة على مقياس فوا لتشخيص الإجهاد اللاحق للصدمة (PDS) ، وهي أداة تقرير ذاتي مكونة من 49 عنصرًا مصممة للمساعدة في اكتشاف وتشخيص اضطراب ما بعد الصدمة ، 23 في النطاق المعتدل إلى الشديد (الدرجات أكبر من 21 في a. بمقياس 0-51). نظرًا لأن الدراسة تضمنت تصويرًا وظيفيًا حساسًا من الناحية الدوائية ، فقد طُلب من الأشخاص الذين بدأوا الدراسة على الأدوية أن يظلوا على نفس الجرعة طوال الوقت. خمسة من أصل ستة أشخاص لم يتناولوا أي أدوية ، وبقي واحد على مضادات الاكتئاب فقط (سيليكسا 20 ملغ). كان متوسط ​​عمر المواد 38.6 سنة (SD = 7.69 سنة كحد أدنى = 31 ، الحد الأقصى = 50) ، ومتوسط ​​مستوى التعليم هو سنتان من الكلية. أربعة من ستة أشخاص عانوا من أعراض اضطراب ما بعد الصدمة التي ظهرت بين 42 و 63 شهرًا بعد مشاركتهم في إطلاق النار. تم تصوير شخصين في غضون 3 أشهر من بداية اضطراب ما بعد الصدمة. تم البحث عن مجموعة من شدة الأعراض عبر مجتمع دراستنا لزيادة إمكانية تعميم نتائجنا.

بروتوكول العلاج

عند البحث عن علاج من معالج متعاقد مع قسم الشرطة ، قدم المرضى تاريخًا شخصيًا وقدموا إلى مقابلة تشخيصية سريرية غير منظمة لتحديد تشخيص اضطراب ما بعد الصدمة بالمثل ، فقد أكملوا مقياس PDS في هذا الوقت. الأشخاص المحتملون الذين استوفوا المعايير الأولية لتشخيص اضطراب ما بعد الصدمة السريري والذين حصلوا على درجة PDS أكبر من 21 تم منحهم الفرصة للمشاركة في الدراسة ، ومن ثم تم إعطاؤهم تفاصيل محددة ووقعوا الموافقة المستنيرة. تم إجراء جميع المقابلات من قبل نفس المعالج ، المعتمد من المستوى الثاني من قبل جمعية EMDR الدولية.

بدأ تنسيق العلاج لجميع الموضوعات في المراحل الثلاث التالية. المرحلة 1 كانت سريرية ، حيث تم أخذ التاريخ لكل موضوع. تم تعليم الموضوعات تقنيات التأقلم و "الاحتواء" ، وكيفية تحديد شبكات الدعم وتطويرها ، 24 وكيفية تسجيل ذكرياتهم المتعلقة بالصدمات - وهو شرط مسبق ضروري لـ EMDR. في نهاية المرحلة الأولى ، حصلنا على أول فحوصات SPECT للدماغ (قبل EMDR).

في المرحلة 2 ، بدأت المواضيع EMDR. بالنسبة لجميع جلسات EMDR في هذه الدراسة ، استخدمنا TheraTapper ، والذي أعطى تحفيزًا ثنائيًا في راحتي اليدين والأصابع ، مما سمح لهم بإعادة تجربة المشاهد المؤلمة وأعينهم مغلقة. لقد ثبت أن حركة العين فعالة بين الأشخاص المكلفين بإنفاذ القانون. 18 في تجربتنا السريرية ، ومع ذلك ، اشتكى ضباط الشرطة من تشتيت انتباههم عن طريق عنصر حركة العين في EMDR أكثر من غيرهم من المرضى. لذلك اخترنا استخدام وضع إغلاق العينين من EMDR لتقليل احتمالية تشتيت الانتباه. على الرغم من عدم وجود بيانات منشورة حول فعالية التحفيز الثنائي بدلاً من حركات العين ، فقد تم استخدام هذا النمط من الـ EMDR سريريًا لأكثر من عقد وتم اعتماده من قبل جمعية EMDR الدولية. 24 في جميع الحالات لوحظ حدوث نشاط شبيه بحركة العين السريعة غير المرغوب فيها. استغرقت جلسات الـ EMDR عادةً ما بين ساعتين إلى ثلاث ساعات وأجريت على فترات من ثلاثة إلى أربعة أسابيع ، مما أدى إلى قدر كبير من التعب العقلي والعاطفي بين الأشخاص. نظرًا لطبيعة وظائف الموضوعات في إنفاذ القانون والمخاطر المرتبطة بها ، فقد تم تحديد وتيرة ومدة الجلسات في هذه الدراسة من خلال وقت الاسترداد الفردي لكل موضوع. كان متوسط ​​عدد جلسات EMDR 3.83 (SD = 2.41) ، وكان متوسط ​​عدد ساعات EMDR 10.25 (SD 4.84).

قبل الحصول على نتائج PDS النهائية (بعد EMDR) وصور SPECT ، تم السماح بمرور 3 أسابيع على الأقل بعد جلسة EMDR النهائية لسببين. أولاً ، تم تقدير أن هذا سيسمح للدماغ بالتعافي من أي إجهاد عقلي ناتج عن الـ EMDR. ثانيًا ، سيسمح لبعض الوقت حتى تصبح وظائف دماغ الأفراد منتظمة وكذلك لتبدد أي تأثيرات وظيفية قصيرة المدى. شكلت المرحلة 3 "مرحلة التوفيق" من العلاج ، مع التركيز على إعادة صياغة الأنماط العلائقية التي ربما لم يتم تصحيحها بمجرد أن يصبح الأشخاص مصابين بالصدمة.

تصميم الدراسة وجمع البيانات والتحليل الإحصائي

تم جمع مجموعتين من البيانات للتحليل في هذه الدراسة: صور الدماغ SPECT وقياسات مقياس PDS. تم جمع بيانات المسح الضوئي لكل من المواد الستة أولاً مباشرة قبل علاج المرحلة 2 ، ومرة ​​أخرى بعد 3 أسابيع من الانتهاء من المرحلة 2 ، ليصبح المجموع 12 عملية مسح (ستة قبل وستة ما بعد EMDR). تم الحصول على درجات PDS قبل المرحلة 1 ، ومرة ​​أخرى بعد 3 أسابيع من الانتهاء من المرحلة 2 ، ليصبح المجموع 12 درجة PDS (ستة قبل وستة بعد EMDR). بدأت المرحلة 3 بعد إجراء PDS و SPECT النهائي. كان تصميم الدراسة عبارة عن مقارنة بسيطة لمجموعة واحدة قبل الاختبار البعدي باستخدام اختبارات t لكلتا مجموعتي البيانات ، كما هو موضح أدناه.

بروتوكول الدماغ SPECT والحصول على الصور

تم إجراء دراسات SPECT للدماغ بالطريقة التالية. تم وضع كل موضوع في غرفة هادئة مضاءة بشكل خافت. تم الحصول على الوصول في الوريد عن طريق فراشة صغيرة الحجم. بقي الأشخاص هادئين لعدة دقائق بعيون مفتوحة للسماح بالتأقلم مع بيئتهم. تم الحصول على الصور أثناء قيام الأشخاص بأداء مهمة تركيز معيارية سريريًا ، اختبار كونورز للأداء المستمر (CPT) ، وهو اختبار محوسب للانتباه مدته 15 دقيقة. اخترنا فحص ضباط الشرطة أثناء مهمة التركيز (على عكس الدراسات الأخرى التي قامت بمسح الموضوعات أثناء تجربة الحدث الصادم) لمحاكاة أدائهم اليومي بشكل أكثر دقة. لم يتم تسجيل درجات CPT.

بالنسبة إلى كل من صور الدماغ السابقة واللاحقة لـ EMDR ، بدأ الأشخاص في اختبار Connors CPT ، وفي 3 دقائق تم حقنهم ببلعة 3 مل تحتوي على 22 mCi من technetium -99m exametazime (متوفر تجاريًا باسم Ceretec®). تم بعد ذلك إجراء تصوير الدماغ بالتصوير المقطعي بعد 45 دقيقة تقريبًا باستخدام كاميرا جاما Picker Prism 3000 عالية الدقة مع موازاة شعاع المروحة. تم الحصول على البيانات في مصفوفات 128 × 128. تم الحصول على مائة وعشرين صورة مع 3 درجات من الفصل تمتد 360 درجة. تمت تصفية البيانات مسبقًا باستخدام مرشح تمرير منخفض بقطع عالٍ. تم إجراء تصحيح التوهين باستخدام الطرق الخطية. كانت الصور المقطعية التاجية والسهمية وعبر المحور موازية للخط الحجاجي.

تحاليل احصائية

تم إجراء التحليلات الإحصائية للصور قبل وبعد التصوير باستخدام التصوير المقطعي المحوسب باستخدام خرائط إحصائية بارامترية "99 (SPM99). يقوم 25 SPM99 بإجراء تحليلات voxel-by-voxel باستخدام طرق خطية عامة ، ويتطلب معالجة جميع عمليات مسح SPECT مكانيًا مسبقًا. وبالتالي ، تم تسجيل كل مسح ما قبل EMDR بمسح ما بعد EMDR الخاص به باستخدام وظيفة إعادة التنظيم ، والتي أنشأت مصفوفة إعادة تنظيم مكونة من 12 معلمة لكل من 12 زوجًا من عمليات المسح السابقة واللاحقة لـ EMDR. ثم تم فحص كل زوج بصريًا بحثًا عن أخطاء التسجيل. تم بعد ذلك تطبيع جميع عمليات المسح الـ 12 من كلتا الحالتين ، باستخدام خريطة Talairach ، إلى مساحة تشريحية واحدة موحدة باستخدام الاستيفاء الصادق ونواة فوكسل 8 × 8 × 8. أخيرًا ، تم تنعيم جميع الصور إلى 7 مم 3 باستخدام نواة Gaussian. ينتج عن تجانس البيانات مجموعات فوكسل التي تتوافق بشكل أفضل مع متطلبات نظرية المجال الغاوسي ، مما يسمح لنا بعمل استنتاجات إحصائية أكثر منطقية حول بياناتنا. 27 تميل عملية التنعيم أيضًا إلى تقليل النتائج الأصغر والأكثر انحرافًا من الناحية الإحصائية.

أجرينا اختبارًا عالميًا مزدوجًا يختبر الفرضيات ،

في كل فوكسل ، حيث μ هو الفرق المتوسط ​​في تواتر انبعاث الفوتون من t1 إلى t2. تم إعادة قياس قيم التروية العالمية بشكل متناسب إلى 50 / مل / ديسيلتر / دقيقة. تم استخدام إخفاء العتبة لضمان إدراج وحدات البكسل التي تمثل نشاط الدماغ فقط في التحليلات ، وتم تعيين عتبة التضمين عند 80 ٪ من متوسط ​​قيمة فوكسل العالمية. تم تعيين عتبة الأهمية الأولية عند p = & lt.001.

تم إجراء مقارنات إحصائية بين درجات نظام PDS قبل وبعد اختبار EMDR باستخدام اختبارات t الزوجية في SAS v8.2.


مراجعة الحوفي & # 8211 الحب يشفي دماغك المصاب بصدمة صدمة الطفولة تدمر الدماغ الحوفي ، علاقات المحبة الوثيقة تشفيها

يستلزم الشفاء من الإساءة في مرحلة الطفولة إعادة توصيل دماغنا من تفاعل الخوف إلى الشعور بالأمان. يمكن أن يحدث هذا من خلال مراجعة الحوفي. إعادة توصيل نظامنا الحوفي ، وهو جزء الدماغ الذي يتحكم في أفكارنا وذكرياتنا ومدخلاتنا الحسية وتنظيم هرموناتنا.

العلاقات المحبة تشفي دماغنا الحوفي التالف

الجهاز الحوفي

الجهاز الحوفي هو مجموعة من هياكل الدماغ الموجودة أعلى جذع الدماغ والمدفونة تحت القشرة. يتكون من الغدة النخامية، مركز التحكم الذي يعالج ويحافظ على التوازن بين الجهاز العصبي اللاإرادي ونظام الغدد الصماء. ال قرن آمون، والذي يلعب دورًا مهمًا في الذاكرة والملاحة المكانية. و ال اللوزة، مركز الخوف لدينا الذي يعالج عواطفنا ويقرر استجاباتنا لأي تهديد.

بالإضافة إلى ذلك ، يشمل الجهاز الحوفي أيضًا التلفيف الحزاميالذي يتعامل مع العاطفة والذاكرة. ال المنطقة السقيفية البطنية تتكون من مسارات الدوبامين التي تؤثر على المتعة التي قد يشعر بها أو لا يشعر بها الشخص. ال القشرة الجبهية، التي تتعامل أيضًا مع المتعة ، بالإضافة إلى خطط المرء للمستقبل. و ال النوى القاعدية، الذي يتحكم في السلوكيات المتكررة.

الصدمات والجهاز الحوفي

تسبب صدمة الطفولة المزمنة أضرارًا تطورية لنا الجهاز الحوفي مما يؤثر بشدة على شعورنا وتصرفنا حتى ونحن بالغون. نحن عالقون في حلقة حوفية. تمت برمجة عقولنا على التفاعل ولدينا طيران-قتال-تجميد تبدأ الاستجابة حتى في حالة عدم وجود خطر. ندرك الخطر من أي مشهد أو رائحة أو صوت يذكرنا بصدماتنا السابقة.

لا شعوريًا ، تعالج اللوزة المخية المعلومات من الحواس وتجاربنا السابقة تلون رد فعلنا. ويخلص إلى الخطر بدون مدخلات من القشرة الأكثر منطقية. يعمل هذا على تحسين نظامنا العصبي اللاإرادي ، للعمل عن طريق زيادة معدل ضربات القلب ، والتنفس ، ومستويات الأكسجين في الدم ، وتدفق الدم إلى العضلات ويعطل جميع أنظمة الجسم غير الضرورية. هذا يمكن أن يؤدي إلى مجموعة من الأمراض المزمنة.

صدمة الطفولة تبقينا في حالة من الاستثارة والتفاعل. يتم تحريكنا بسهولة وغير قادرين على التهدئة. في الواقع ، الحياة بالنسبة لنا هي معركة واحدة مستمرة & # 8211 شديدة التأهب والحساسية المفرطة. نحن غير قادرين على التفكير بوضوح وعقلانية. نحن نفرط في رد الفعل أو أحيانًا ما نتخلى عن رد الفعل ، ونشعر بالخدر لدرجة اللامبالاة.

الرنين الحوفي ودماغ الطفل

الرنين الحوفي هو تناغم الأم عن طريق الاتصال العميق بالعين لطفلها. عندما تتعامل الأم مع طفلها بحب عميق ، يتعلم الرضيع أن الحب آمن ، ويشكل ارتباطًا آمنًا ، ويشعر بالانتماء والشعور بالسلام. الارتباط المتناغم العميق يخترق الجوهر العصبي لما يعنيه أن تكون إنسانًا. باختصار، يقوم مقدمو الرعاية لدينا بإنشاء دماغنا الرضيع عن طريق "الرنين الحوفي. ، & # 8217

الرنين الحوفي له أهمية حاسمة للرفاهية العاطفية للإنسان. ومع ذلك ، إذا كانت والدتك على الدوام ، غير منسجم معك في هذه المرحلة المبكرة من حياتك ، قد يتعطل بشكل خطير الفشل في تلبية احتياجاتك الأساسية ، والتركيب الكيميائي لدماغك وقدرة نظامه الحوفي على التفاعل مع دماغ الزواحف والقشرة المخية الحديثة بطريقة تؤدي إلى الصحة العاطفية والرفاهية. هذا يؤدي إلى خلل في التنظيم الحوفي ، وضعف في نمو الشخصية بالإضافة إلى صعوبات عاطفية في الحياة اللاحقة.

كيف يمكن أن يساعد علاج الجهاز الحوفي في علاج الصدمات

مراجعة الحوفي

المراجعة الحوفية هي ببساطة اسم آخر لمراجعة التطور الخاطئ لدماغنا وإعادة توصيله ، أي نظامنا الحوفي. بعبارات بسيطة من أجل الشفاء حقًا ، نحتاج إلى تجربة رعاية محبة عميقة ومتناغمة.

علينا التراجع عن تشفير العلاقات المسيئة والضعيفة لعلاقاتنا التي عانينا منها عندما كنا أطفالًا. ما فشل آباؤنا ومقدمو الرعاية الأساسيون في إعطائنا إياه ، علينا أن نجد مصادر أخرى لنكون منسجمين. يمكن أن يحدث هذا في العلاج أو أي علاقة أخرى دافئة وعميقة الاهتمام. يشير مؤلفو نظرية الحب العامة إلى أن المشكلات النفسية الناتجة عن سوء المعاملة يمكن علاجها بشكل فعال باستخدام علاج يعرف باسم مراجعة الحوفي. ببساطة ، الحب هو العلاج الحقيقي الوحيد للأمراض العقلية.

لماذا الشفاء ليس سهلا

معظمنا الذين تعرضوا للإيذاء من قبل عائلاتنا يتوقون بشدة إلى الحب. ومع ذلك ، لسوء الحظ ، نظرًا لاستعدادنا لطفولتنا ، انتهى بنا المطاف في الدخول في علاقات مع أشخاص & # 8216 & # 8217 & # 8217 معنا. وإذا تعرضنا للإساءة ، فعادةً ما ينتهي بنا المطاف بالوقوع في حب مكدب النرجسيين المسيئين. لماذا ا؟ للأسف ، يحدث هذا بسبب ضعف الرنين الحوفي. نحن ننجذب إلى المسيئين لأنهم يبدون مألوفين. عندما كانت تجارب الحب في طفولتنا فوضوية ولا يمكن التنبؤ بها وعنيفة ، فإن الإساءة تشعر بالراحة ، فإنها تشعر وكأنها في المنزل.

علاوة على ذلك ، يعد هذا & # 8217s أحد الأسباب الرئيسية لعدم الدخول في أي علاقات رومانسية عندما يعاني المرء من صدمة الطفولة. لا شعوريًا ، ننجذب إلى شركاء يسيئون إلينا وينتهي بنا الأمر لمزيد من الإساءة.

هذا ما حدث لي. دخلت في علاقة مع رجل شعرت أنني كنت أعرفه منذ فترة طويلة. نعم ، اتضح أنه نسخة طبق الأصل ، إن لم يكن أسوأ من والدي الذي يسيء معاملته.

التنظيم الحوفي ومراجعة أمبير

من أجل التعافي حقًا ، نحتاج إلى مكان آمن وخالٍ من الإجهاد. بيئة يمكن أن يحدث فيها التنظيم الحوفي. حيث لا توجد طفرات مثيرة للخوف في حياتنا اليومية ، ولا توجد محفزات غير ضرورية ، واتساق عاطفي. شيء مشابه لمراكز إعادة التأهيل الفاخرة تلك حيث يمكن للمرء أن يذهب على المدى الطويل.

نظرًا لأن معظمنا لا يستطيع تحمل تكلفة تلك الأماكن باهظة الثمن ، فعلينا إيجاد طرق لتكرار هذا النوع من البيئة الإيجابية. بالنسبة لي ، كان ذلك يعني أخذ إجازة من العمل ، وليس التفاعل مع الكثير من الناس. ولدي ابن محب لدعم شفائي.

يستغرق الشفاء وقتًا ويصبح من الصعب التغلب على التجارب المبكرة التي يمر بها الشخص الأكبر سناً وتضاف طبقات إضافية من الألم والشدائد على مر السنين.

ولكن ، على المرء أن يؤمن وأن يكون متفائلاً بشأن الاحتمالات لما يمكن أن تكون عليه الحياة دون ألم ذكريات الصدمة. أعلم أن نوعية حياتي قد تحسنت. لم يعد جهازي الحوفي يتعرض للاختطاف بسبب الإجهاد اليومي الشائع. لقد تم إعادة توصيله ليكون هادئًا ومسيطرًا.


الحقيقة حول لماذا يقود دماغك سلوكك وإدمانك

ريتشارد ، 38 عامًا ، ذهب إلى اثني عشر برنامجًا لعلاج الإدمان وفشل في كل منها. لقد أراد حقًا الإقلاع عن التدخين. ذهب إلى AA لكنه كان مندفعًا لدرجة أنه لم يكن قادرًا على منع نفسه من الشرب. عندما تم تحليل موجاته الدماغية باستخدام تخطيط كهربية الدماغ الكمي (qEEG) ، كشف عن نشاط غير طبيعي في منطقة تسمى قشرة الفص الجبهي ، والتي تشارك في التحكم في الانفعالات.

تمت مقارنة تحليل qEEG لأنماطه الكهربائية في الدماغ (الفسيولوجيا العصبية) بقاعدة البيانات العصبية المعيارية بناءً على العمر والجنس مما أدى إلى "خريطة الدماغ" الشخصية. أظهر هذا المكان الذي كان يعاني فيه الدماغ من صعوبة في التواصل والعمل بشكل صحيح.

بالنسبة لريتشارد ، فإن النشاط غير الطبيعي في قشرة الفص الجبهي ، أو جزء الدماغ حيث يتم تطبيق الفرامل ، أو زر الإيقاف المؤقت (الوظائف المثبطة) لم يكن يعمل من أجل اتخاذ قراره. هذا جعل من المستحيل عليه التوقف عن الانخراط في أنشطة محفوفة بالمخاطر أو غير صحية.

بعد رؤية دماغه ، تذكر ريتشارد أنه فقد وعيه بعد سقوطه في حادث لوح تزلج في المدرسة الثانوية وفي الكلية أصيب من جراء حادث سيارة. لهذا السبب ، فإن الجزء من دماغه الذي كان من المفترض أن يبقي سلوكه تحت السيطرة لم يكن يعمل على النحو الأمثل. كانت المشكلة الأساسية في قشرة الفص الجبهي في دماغه هي السبب الرئيسي وراء عدم تمكن ريتشارد من الحصول على أي فائدة حقيقية من برنامج التعافي.

فقط من خلال تسخير قوة المرونة العصبية من خلال استخدام تقنيات التعديل العصبي المختلفة ، تعلم دماغه التنظيم الذاتي وإعادة الأسلاك وإعادة الاتصال. في حالة ريتشارد ، بعد 19 قناة متكررة من الارتجاع العصبي وعلاج TMS للاكتئاب المقاوم ، بدأ الدماغ في الاستجابة وتحسنت الوظيفة الإدراكية. تمكن ريتشارد من الانخراط في العلاج بالكلام بنجاح وأصبح أخيرًا رصينًا وتوقف عن الشرب.

يعتبر الإدمان اضطرابًا مزمنًا في الدماغ وليس مجرد مشكلة سلوكية تتضمن الكحول أو المخدرات أو القمار أو الجنس ، كما يؤكد الخبراء في تعريف جديد للإدمان. هناك أيضًا دليل على أن إصابة الدماغ يمكن أن تزيد من تعاطي المخدرات أو الكحول لدى الأشخاص الذين ليس لديهم تاريخ من تعاطي المخدرات بشكل كبير قبل الإصابة.

يكشف رسم خرائط الدماغ كيف يؤثر التعرض للمواد السامة من المخدرات والكحول سلبًا على الدماغ وكيف يلعب دورًا حيويًا في قدرتك على عيش حياتك بشكل أفضل.

& # 8220 في جوهره ، الإدمان ليس مجرد مشكلة اجتماعية أو مشكلة أخلاقية أو مشكلة جنائية. قال الدكتور مايكل ميلر ، الرئيس السابق لـ ASAM الذي أشرف على تطوير التعريف الجديد ، إنها مشكلة دماغية تظهر سلوكياتها في كل هذه المجالات الأخرى. & # 8220 العديد من السلوكيات التي يقودها الإدمان هي مشاكل حقيقية. لكن المرض يدور حول الأدمغة وليس الأدوية. إنه & # 8217s حول علم الأعصاب الأساسي ، وليس الإجراءات الخارجية. & # 8221

الدماغ هو حاسوبك الفائق ، ويشارك في كل ما تفعله. علاوة على ذلك ، فإنه يلعب دورًا رئيسيًا في تعرضك للإدمان وقدرتك على التعافي والحفاظ على الرصانة. عندما يعمل دماغك بشكل صحيح ، فإن حياتك تعمل بشكل صحيح وعندما يكون عقلك في مأزق ، فمن المرجح أن تواجه مشكلة في حياتك. تشمل الأعراض الشائعة لإصابة الدماغ المؤلمة (TBI) وتعاطي المخدرات ما يلي:

  • خطر الإصابة بالصداع النصفي ، والنوبات ، وقضايا التوازن ، وقلة التنسيق ووظائف الذاكرة
  • مشاكل الاندفاع ونقص التثبيط وضعف مهارات اتخاذ القرار والوظيفة التنفيذية
  • زيادة التهيج والغضب والاضطراب العاطفي
  • احتمالية أعلى للإصابة بمشاكل الصحة العقلية ، مثل الاكتئاب أو القلق أو اضطراب ما بعد الصدمة (PTSD)
  • بعد إصابة في الرأس (TBI) ، قد يكون للأدوية أو المخدرات أو الكحول تأثير أقوى بكثير ، مما يخلق حلقة من الصعوبات الجسدية والنفسية التي تمنع الشفاء.

من المفيد أيضًا التعرف على كيفية تصنيف الخلل الأساسي في الدماغ إلى أنماط دماغية معرضة للإدمان. عيادة امين وصف هذه الأنماط لمساعدتك في التعرف على ما إذا كنت تعاني من خلل وظيفي في الدماغ وكيف أن هذه المشاكل قد تجعل التعافي من الإدمان والصحة العقلية غير ممكن الوصول إليه. فيما يلي بعض الأمثلة على أنماط دماغ الإدمان.

المدمنون القهريون يجدون صعوبة في تحويل انتباههم ويميلون إلى الوقوع في الأفكار المندفعة. يستمر الصوت في التكرار في رؤوسهم. إنهم مقيدون في مسار عمل واحد ويواجهون صعوبة في رؤية الخيارات.

مدمنون مندفعون لديك مشكلة في التحكم في الانفعالات. يمكن رؤية هذا في رسم خرائط الدماغ كنشاط غير طبيعي في قشرة الفص الجبهي. هذا يؤثر على:

  • حكم
  • السيطرة على الاندفاع
  • تخطيط
  • تابع من خلال
  • صناعة القرار
  • إعارة الانتباه

عندما لا تحتوي قشرة الفص الجبهي على ما يكفي من تدفق الدم أو الأنماط الكهربائية المناسبة ، يصبح من السهل تشتيت انتباه الناس ، والملل ، وعدم الانتباه والاندفاع. وينظر إلى هذا بالتزامن مع ADD / ADHD.

مدمنون قلقون تميل إلى توقع الأسوأ وقد تكون مفرطة في العزلة والانزعاج بسهولة. على خريطة الدماغ نرى هذا نشاطًا كبيرًا جدًا في العقد القاعدية. يستخدم الأشخاص الذين يعانون من هذا النوع من المشاكل الكحول أو الماريجوانا أو مسكنات الألم أو الحبوب المنومة أو الطعام لعلاج المشاعر الأساسية لـ:

يعاني الأشخاص الذين يعانون من هذا أيضًا من أعراض جسدية للقلق مثل:

  • شد عضلي
  • الصداع
  • آلام في المعدة
  • قضم الأظافر
  • خفقان القلب
  • ضيق في التنفس

مدمنو الفص الصدغي غالبًا ما يكون لديهم إصابة في الرأس في تاريخهم. تظهر نتائج خريطة الدماغ انخفاضًا في النشاط في الفص الصدغي ، على الرغم من أننا أحيانًا نرى نشاطًا متزايدًا مفرطًا. تشمل مشاكلهم مشاكل المزاج والتعلم مثل:

  • لين، لطف، هدأ
  • تقلب المزاج
  • مشاكل التعلم
  • مشاكل في الذاكرة
  • مشاكل النوم

النبأ السار هو أن علم الأعصاب في القرن الحادي والعشرين لديه التكنولوجيا المتقدمة للمساعدة في تصحيح المشكلات التي تؤدي إلى السلوكيات غير المرغوب فيها. أقنع عقدين من التقدم في علم الأعصاب مسؤولي ASAM بأنه يجب إعادة تعريف الإدمان من خلال ما يحدث في الدماغ. تتحكم دوائر الدماغ في التحكم في الانفعالات والحكم ويتم تغييرها في أدمغة المدمنين ، مما يؤدي إلى السعي غير المنطقي لـ & # 8220 Rewards & # 8221 مثل الكحول والمخدرات الأخرى.

برنامج علم الأعصاب التكاملي والشامل طبياً من Pure Recovery California ، يعيد أسلاك ويعيد توصيل الدماغ من خلال المرونة العصبية والتدريب على التعديل العصبي لاستعادة الدماغ للتنظيم الذاتي الأمثل وأعلى أداء.

بينما يتعلم الدماغ التنظيم الذاتي وإجراء اتصالات جديدة ، يتم تحسين أو معالجة الأعراض السلوكية والآثار الجانبية للإدمان ومشكلات الصحة العقلية مثل الإدمان والاكتئاب والقلق واضطراب ما بعد الصدمة.

من خلال جمع البيانات باستخدام برامج عالية التخصص تقيس نشاط الدماغ ، يمكننا فحص بنية ووظيفة وعلم وظائف الأعضاء في الدماغ لإنشاء بروتوكولات مخصصة تعيد الدماغ إلى الأداء الطبيعي ، حتى بعد سنوات من حدوث الإصابة.


استنتاج

هدفت هذه المراجعة المنهجية إلى التحقيق في التغيرات العصبية الحيوية المرتبطة بالعلاج السلوكي المعرفي في اضطرابات القلق ، والتي تم اكتشافها من خلال تقنيات التصوير العصبي ، وتحديد مؤشرات الاستجابة للعلاج. على الرغم من أن عدد الدراسات التي تم أخذها في الاعتبار في هذه المراجعة صغير ، إلا أنها تثبت أن العلاج المعرفي السلوكي قادر على تعديل النشاط العصبي المختل المرتبط باضطرابات القلق لدى المرضى الذين استجابوا للعلاج. تؤكد هذه النتيجة المراجعات السابقة للعلاج النفسي والتصوير العصبي ، 1 ، 2 ، 4 ، 5 لكن المراجعة الحالية تختلف عن المراجعة السابقة لأنها تركز فقط على العلاج المعرفي السلوكي واضطرابات القلق.

الدراسات التي أجراها ستراوب وآخرون. 11 وفورمارك وآخرون. تم تضمين 12 في منهجيتهم التوزيع العشوائي للمرضى من أجل العلاج المعرفي السلوكي ومجموعة قائمة الانتظار ، مما يدل على أن التغيرات العصبية الحيوية في مجموعة العلاج كانت نتيجة لتدخلات العلاج السلوكي المعرفي وليس تأثيرًا لمرور الوقت. نتائج التصوير العصبي في الدراسات التي أجراها باكيت وآخرون ، 10 باكستر وآخرون ، 15 وشوارتز وآخرون. كشف 16 أنه بعد العلاج ، قدم المرضى تنشيطًا مشابهًا لموضوعات المقارنة الصحية.

بالنسبة للهدف الثاني من هذه المراجعة ، تحديد تنبؤات الاستجابة للعلاج ، Brody et al. أبلغ 20 عن نتائج مهمة. أظهروا أن مرضى الوسواس القهري الذين لديهم أنماط معينة من التمثيل الغذائي للدماغ يمكنهم الاستجابة بشكل تفضيلي لنوع معين من العلاج. وذلك لأن المرضى الذين استجابوا للعلاج السلوكي قدموا معدل استقلاب أعلى في القشرة المدارية الأمامية اليسرى قبل العلاج. من ناحية أخرى ، ارتبط النشاط الأيضي المنخفض في القشرة المدارية الأمامية اليسرى باستجابة أفضل للعلاج بالفلوكستين. وتجدر الإشارة إلى أنه تم العثور على دراسة واحدة فقط تتعلق بالتنبؤ بالاستجابة. يسلط عدم وجود دراسات حول التنبؤ بالاستجابة الضوء على أهمية البحث المستقبلي في هذا المجال. إن تحديد متنبئات الاستجابة للعلاج له أهمية إكلينيكية كبيرة ، حيث أن المعرفة بعملية التمثيل الغذائي للدماغ قبل المعالجة يمكن أن تساعد في النهاية في اختيار التدخل الأكثر تحديدًا لمريض معين.

يتعلق جانب مثير للاهتمام بشكل خاص في المراجعة الحالية بنتائج التصوير العصبي الناتجة عن العلاج المعرفي السلوكي مقابل الأدوية ، مما يكشف عن طريقة شائعة لتعديل الدماغ. لذلك ، فإنه يشير إلى أن العلاج النفسي باستخدام العلاج المعرفي السلوكي والعلاج الدوائي قد يعمل في دوائر دماغية مماثلة. 12 ، 15 ، 18 فورمارك وآخرون. أشار 12 إلى أن المناطق العصبية المتعلقة بالعلاج بالسيتالوبرام والعلاج المعرفي السلوكي في الرهاب الاجتماعي تتلاقى مع اللوزة الدماغية والحصين والمناطق القشرية المجاورة ، وربما تعني طريقة شائعة في العلاج الناجح للقلق الاجتماعي. باكستر وآخرون اكتشف رقم 15 زيادة التمثيل الغذائي للجلوكوز في النواة المذنبة اليمنى في مرضى الوسواس القهري. بعد العلاج بالفلوكستين والعلاج السلوكي ، كشفت دراسات التصوير العصبي عن انخفاض النشاط في هذه المنطقة في كلا العلاجين. أخيرًا ، خلص براسكو وزملاؤه ، الذين درسوا المرضى الذين يعانون من أعراض الهلع ، إلى أن العلاج باستخدام العلاج المعرفي السلوكي ومضادات الاكتئاب يمكن أن ينشط المعالجة الزمنية القشرية.

الدراسة التي أجراها Farrow et al. 13 تبرز بسبب منهجيتها المتميزة. اقترحت لتحديد مناطق الدماغ المرتبطة بالإدراك الاجتماعي لدى مرضى اضطراب ما بعد الصدمة - على وجه التحديد ، القدرة على التسامح وتجربة التعاطف - ووجدت تنشيطًا ضعيفًا للمناطق ذات الصلة بالعمليات المعرفية المشار إليها. يمكن التكهن بأن أعراض التخدير المتعلقة بالمجموعة يمكن أن تضعف قدرات مثل التعاطف والتسامح ، حيث يواجه الأفراد صعوبة في الشعور بمشاعر مثل الحميمية والحنان والشعور بالانفصال عن أنفسهم. الدراسة التي أجراها Farrow et al. أظهر 13 أن العلاج المعرفي السلوكي يمكن أن يساعد في مغفرة أعراض اضطراب ما بعد الصدمة وكذلك تعزيز تنشيط مناطق الدماغ المتعلقة بالإدراك الاجتماعي للتعاطف والتسامح. في دراستهم للتحليل التلوي ، أكد Etkin و Wager 21 أن اضطراب ما بعد الصدمة هو اضطراب أكثر تعقيدًا من اضطرابات القلق الأخرى ، وخاصة الرهاب الاجتماعي والمحدّد. وذلك لأن المرضى الذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة أظهروا نمطًا من التنشيط ونقص التنشيط يختلف عن تلك الخاصة بالأمراض الأخرى. أظهرت النتائج زيادة في النشاط المفرط المتكرر في العزلة واللوزة في المرضى الذين يعانون من الرهاب الاجتماعي والنوعي مقارنة بمرضى اضطراب ما بعد الصدمة. أيضًا ، فقط المرضى الذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة أظهروا نقصًا في تنشيط القشرة الحزامية الأمامية الظهرية والمنقارية والقشرة الفص الجبهي الإنسي. بالنسبة للمؤلفين ، قد يكون اضطراب ما بعد الصدمة مرتبطًا بخلل وظيفي في نظام التنظيم العاطفي حيث يكون الخوف في حد ذاته عنصرًا فقط من هذا النظام ، في حين أن الرهاب الاجتماعي والمحدّد قد يكون مرتبطًا بمرحلة من الخوف الشديد وبالتالي يمثل نشاطًا أكبر من insula و amygdala.

تجدر الإشارة إلى أن عدم تجانس الدراسات المقدمة هنا يحد من إمكانية المقارنة المباشرة (الجدول 2). في العديد منها ، مثل باكستر وآخرون ، 15 شوارتز وآخرون ، 16 وبرودي وآخرون ، 20 على الرغم من الإشارة إلى الطريقة العلاجية بالعلاج السلوكي ، في وصف الاستراتيجيات كان هناك إشارة إلى التقنيات المعرفية ، مما يشير إلى أنه كان CBT. كما أدى اختلاف عدد الجلسات إلى صعوبة المقارنة بينها. كانت طرق التصوير العصبي في الدراسات مختلفة أيضًا ، حيث استخدمت أربع دراسات الرنين المغناطيسي الوظيفي وستة تستخدم التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني. يجب وضع اعتبارات أخرى فيما يتعلق بأساليب الدراسات. استخدمت بعض الدراسات مجموعات التحكم بينما لم تستخدم أخرى. لتقييم التغيرات العصبية الحيوية ، تم استخدام ثلاثة أنواع من النماذج التجريبية - استفزاز الأعراض ، أداء المهام المعرفية ، والاختبار أثناء الراحة. الأهم من ذلك ، أن جميع الدراسات التي تمت مراجعتها صغيرة في حجم العينة. هذا القيد يقيد القوة الإحصائية ، ويعزز النتائج السلبية الخاطئة ، وبالتالي فإن قابلية التعميم محدودة. لتوضيح الاختلافات في تغيرات الدماغ الناتجة عن العلاج السلوكي المعرفي ، يجب فحص عدد أكبر من المرضى قبل العلاج وبعده. يجب إجراء مزيد من الدراسات في هذا المجال. على سبيل المثال ، أجرى ناكاو وآخرون دراسة على مرضى الوسواس القهري ، حيث لا يمكن تحليل أنماط تنشيط الدماغ الناتجة عن المقارنة بين العلاج السلوكي وفلوفوكسامين بشكل منفصل ، نظرًا لقلة عدد المشاركين. ومع ذلك ، شوارتز وآخرون. 16 نتائج مجمعة من دراسة سابقة 15 وتمكنوا من تكرار النتائج الأصلية. على الرغم من هذه القيود المعترف بها ، يمكن استنتاج أن العلاج السلوكي المعرفي قد يعزز بالفعل التغيرات العصبية الحيوية.

يعد التحقيق في التغيرات في نشاط الدماغ الناتج عن العلاج مجالًا جديدًا للبحث له آثار كبيرة لفهم أفضل لآليات تكوين الأعراض والحفاظ عليها. علاوة على ذلك ، يمكنهم المساعدة في الكشف عن الآليات البيولوجية المرتبطة بتحسين الأعراض بسبب العلاج المعرفي السلوكي الناجح. بعد تحليل الدراسات ، يمكننا اقتراح خطط لإجراء تجارب إكلينيكية جديدة يمكنها الإجابة عن أسئلة حول التغيرات العصبية الحيوية والعلاج النفسي. يجب أن تتضمن منهجية الدراسات مجموعات مقارنة عشوائية لقائمة الانتظار ومجموعة الدواء الوهمي. وبالتالي سيكون لدينا المزيد من الأدلة على أن التغيرات الدماغية التي حدثت قد تكون بسبب التدخلات في العلاج النفسي.

بينما وجد Etkin و Wager 21 في تحليلهما التلوي للبنى المتعلقة باضطرابات الرهاب المحدد والاجتماعي واضطراب ما بعد الصدمة طريقًا شائعًا للقلق والذي قد يكون فرط نشاط اللوزة والانسولا ، في المراجعة المنهجية الحالية لم نجد مثل هذا نموذج التنشيط. من المحتمل أن تكون هذه النتيجة المختلفة مرتبطة بعدد قليل من الدراسات التي استوفت معايير مراجعتنا. وبالتالي ، فإن عدم تناسق النتائج يشير إلى الحاجة إلى البحث في المستقبل. ومع ذلك ، أشارت الدراسات المشمولة في مراجعتنا المنهجية إلى هياكل نتائج التصوير العصبي التي شاركت في كل من دوائر الدماغ المعنية بالانقراض وفي تلك المرتبطة بالتنظيم المعرفي للعاطفة. أظهرت النتائج أن العلاج المعرفي السلوكي ينظم بشكل خاص الدوائر العصبية المختلة التي تشارك في تنظيم المشاعر السلبية وخوف الانقراض.

تُظهر الأدبيات أن العديد من الاضطرابات النفسية مرتبطة بالعجز عن السيطرة على الخوف 22 ، 23 وصعوبة تنظيم المشاعر السلبية. 24 ، 25 تشير هذه البيانات إلى أن تكييف الخوف وصعوبة تنظيم العواطف يلعبان دورًا رئيسيًا في تكوين اضطرابات القلق والحفاظ عليها. موكايبر وآخرون 24 تسليط الضوء على البحث عن الدوائر العصبية للانقراض التي لها تأثير سريري مهم. وذلك لأن اضطرابات القلق تتميز جزئيًا بمقاومة الانقراض من ردود الفعل العاطفية للمنبهات المسببة للقلق وسلوكيات التجنب.

من المهم تسليط الضوء على أن العلاج المعرفي السلوكي يحتوي على تقنيات محددة (التعرض ، الإلهاء ، وإعادة الهيكلة المعرفية) التي تسمح بانقراض كل من الخوف المشروط والتنظيم المعرفي للعواطف.

أثبت العلاج السلوكي المعرفي فعاليته في علاج الاضطرابات النفسية المختلفة ، على الرغم من أن التأثيرات العصبية الحيوية لعمله غير معروفة. يفضل العلاج المعرفي السلوكي إعادة هيكلة الفكر وتعديل المشاعر والسلوكيات وتعزيز التعلم الجديد. وبالتالي فإنه ينطوي على تغييرات متشابكة. كان الهدف من هذه المراجعة هو تحديد الدراسات التي اقترحت لفهم التغيرات الدماغية الناتجة عن العلاج المعرفي السلوكي. يسمح لنا التحقيق في التغيرات في نشاط الدماغ الناتجة عن العلاج المعرفي السلوكي الناجح بتوضيح الركائز العصبية التي يقوم عليها العلاج النفسي.

توفر دراسات التصوير العصبي وسيلة لمراقبة وتوصيف التغيرات في أداء الدماغ المتعلقة بالتدخلات النفسية والعقاقير. وبالتالي ، فإن فهم كيفية معالجة الأفراد للمحفز يمكن أن يكون جزءًا مهمًا من المعلومات للاستجابة العلاجية. 4

يمكن لنتائج علم الأعصاب المرتبطة بدراسات تصوير الأعصاب أن تعزز معرفتنا بأسس العلاج العصبي البيولوجي للعلاج النفسي ، فضلاً عن تحسين التدخلات من أجل زيادة فعالية العلاج.

تم الاستلام في 11 أغسطس 2008 المنقح في 11 أكتوبر 2008 وتم قبوله في 17 أكتوبر 2008. السيدة بورتو منتسبة إلى جامعة ريو دي جانيرو الفيدرالية بالبرازيل د. الطب النفسي وعلم النفس الطبي بكلية ساو باولو الطبية ، الجامعة الفيدرالية في ساو باولو (EPM-UNIFESP) ، في البرازيل ينتمي د. فولشان إلى معهد الفيزياء الحيوية كارلوس شاغاس فيليو ، جامعة ريو دي جانيرو الفيدرالية (IBCCF-UFRJ) ، في البرازيل ، تنتمي د. عنوان المراسلات إلى Patrícia Ribeiro Porto ، الجامعة الفيدرالية في ريو دي جانيرو ، ريو دي جانيرو ، البرازيل [email & # 160protected] (بريد إلكتروني).

حقوق النشر © 2009 American Psychiatric Publishing، Inc.

1. كوماري الخامس: هل تنتج العلاجات النفسية تأثيرات عصبية بيولوجية؟ Acta Neuropsychiatrica 2006 18: 61-70 الباحث العلمي من Google

2. الزيزفون D: كيف يغير العلاج النفسي الدماغ: مساهمة التصوير العصبي الوظيفي. Mol Psychiatry 2006 11: 528-538 الباحث العلمي من Google

3. Beauregard M: العقل مهم حقًا: أدلة من دراسات التصوير العصبي للتنظيم الذاتي العاطفي ، والعلاج النفسي ، وتأثير الدواء الوهمي. Prog Neurobiol 2007 81: 218–236 الباحث العلمي من Google

4. Etkin A ، Phil M ، Pittenger C ، وآخرون: نحو علم الأعصاب البيولوجي للعلاج النفسي: العلوم الأساسية والتطبيقات السريرية. J Neuropsychiatry Clin Neuroscience 2005 17: 145–158 الباحث العلمي من Google

5. روفمان ج ، مارسي سي ، جليك د ، وآخرون: التصوير العصبي والتشريح العصبي الوظيفي للعلاج النفسي. الطب النفسي 2005 35: 1-14 Google Scholar

6. رائد ر: هل علم الأعصاب واعد لمزيد من تطوير العلاج السلوكي؟ حالة التغيير العاطفي بعد التعرض للقلق والاكتئاب. Scand J Psychol 2006 47: 225-236 الباحث العلمي من Google

7. بيك أ: الوضع الحالي للعلاج المعرفي. Arch Gen Psychiatry 2005 62: 953-959 الباحث العلمي من Google

8. Foa E: العلاج النفسي لاضطراب ما بعد الصدمة. J Clin Psychiatr 2006 67 (ملحق 2): 40-45 Google Scholar

9. Öst L-G: جلسة واحدة للعلاج الجماعي لفوبيا العنكبوت. Behav Res Ther 1996 34: 707-715 الباحث العلمي من Google

10. Paquette V ، Levesque J ، Mensour B ، وآخرون: غيّروا العقل وقمتم بتغيير الدماغ: تأثيرات العلاج السلوكي المعرفي على الارتباطات العصبية لفوبيا العنكبوت. Neuroimage 2003 18: 401-409 الباحث العلمي من Google

11. Straube T ، Glauer M ، Dilger S ، وآخرون: آثار العلاج السلوكي المعرفي على تنشيط الدماغ في حالات الرهاب المحددة. Neuroimage 2006 29: 125-135 الباحث العلمي من Google

12. Furmark T ، Tillfors M ، Marteinsdottir I ، et al: التغيرات الشائعة في تدفق الدم الدماغي في المرضى الذين يعانون من الرهاب الاجتماعي المعالجين بالسيتالوبرام أو العلاج السلوكي المعرفي. Arch Gen Psychiatry 2002 59: 425-433. منحة جوجل

13. Farrow TFD، Hunter MD، Wilkinson ID، et al: تغيير قابل للقياس الكمي في استجابة الدماغ الوظيفية لأحكام التعاطف والتسامح مع حل اضطراب ما بعد الصدمة. بحوث الطب النفسي - تصوير الأعصاب 2005 140: 45-53 الباحث العلمي من Google

14. Farrow TFD، Zheng Y، Wilkinson I، et al: التحقيق في التشريح الوظيفي للتعاطف والتسامح. Neuroreport 2001 12: 2433–2438 الباحث العلمي من Google

15. Baxter LR، Schwartz JM، Bergman KS، et al: تغيرات معدل استقلاب الجلوكوز Caudate مع كل من العلاج الدوائي والسلوكي لاضطراب الوسواس القهري. Arch Gen Psychiatry 1992 49: 681–689 الباحث العلمي من Google

16. Schwartz JM ، Stoessel PW ، Baxter LR ، وآخرون: التغيرات المنهجية في معدل استقلاب الجلوكوز الدماغي بعد العلاج الناجح لتعديل السلوك لاضطراب الوسواس القهري. Arch Gen Psychiatry 1996 53: 109-113 الباحث العلمي من Google

17. ناكاو تي ، ناكاجاوا أ ، يوشيورا تي ، وآخرون: تنشيط الدماغ للمرضى الذين يعانون من اضطراب الوسواس القهري أثناء مهمة تحفيز الأعراض العصبية والنفسية قبل وبعد تحسن الأعراض: دراسة وظيفية بالرنين المغناطيسي. بيول للطب النفسي 2005 57: 901-910 الباحث العلمي من Google

18. Prasko J ، Horacek J ، Zalesky R ، et al: تغيير التمثيل الغذائي الإقليمي للدماغ (18 FDG PET) في اضطراب الهلع أثناء العلاج بعلاج السلوك المعرفي أو مضادات الاكتئاب. Neuro Endocrinol Lett 2004 25: 340-348 الباحث العلمي من Google

19. Sakai Y ، Kumano H ، Nishikawa M ، et al: التغييرات في استخدام الجلوكوز الدماغي في المرضى الذين يعانون من اضطراب الهلع المعالجين بالعلاج السلوكي المعرفي. Neuroimage 2006 33: 218–226 الباحث العلمي من Google

20. Brody AL ، Saxena S ، Schwartz JM ، et al: تنبئ FDG-PET للاستجابة للعلاج السلوكي والعلاج الدوائي في اضطراب الوسواس القهري. Psychiatry Res 1998 84: 1–6 Google Scholar

21. Etkin A ، Wager T: التصوير العصبي الوظيفي للقلق: تحليل تلوي للمعالجة العاطفية في اضطراب ما بعد الصدمة ، واضطراب القلق الاجتماعي ، والرهاب المحدد. Am J Psychiatry 2007 164: 1476–1488 الباحث العلمي من Google

22. Sotres-Bayon F، Cain C، LeDoux J: آليات الدماغ لانقراض الخوف: وجهات نظر تاريخية حول مساهمة قشرة الفص الجبهي. بيول للطب النفسي 2006 60: 329-336 الباحث العلمي من Google

23. Liggan DY، Kay J: بعض الجوانب العصبية الحيوية للعلاج النفسي. J Psychother Pract Res 1999 8: 103-114 الباحث العلمي من Google

24. موكايبر الأول ، أوليفيرا إل ، غارسيا بيريرا إم ، وآخرون: البيولوجيا العصبية لتنظيم العاطفة: الآثار المترتبة على العلاج السلوكي المعرفي. Psicologia em Estudo، Maringá 2008 3: 513-520 الباحث العلمي من Google

25. Ochsner K، Gross J: السيطرة المعرفية على العاطفة. اتجاهات Cogn Sci 2005 9: 242–249 الباحث العلمي من Google

26.Moraes K: قيمة استراتيجيات علم الأعصاب لتسريع التقدم في أبحاث العلاج النفسي. Can J Psychiatry 2006 51: 810-822 الباحث العلمي من Google



تعليقات:

  1. Nirisar

    هذه فكرة جيدة.

  2. Aten

    عبارة رائعة للغاية

  3. Amphitryon

    أعني أنك مخطئ. أعرض مناقشته. اكتب لي في PM.

  4. Nalkree

    أؤكد. أنضم إلى كل ما سبق. يمكننا التحدث عن هذا الموضوع.



اكتب رسالة